陳陽 李玉芳

高尿酸血癥是指人體在正常體溫下血清中尿酸含量＞420 μmol/L, 女性的平均血尿酸略低于男性, 因此臨床檢查＞350 μmol/L即可以判定為高尿酸血癥［1］。高尿酸血癥常合并痛風, 這與其嘌呤代謝紊亂具有一定的關系, 高尿酸血癥后期就容易轉化為痛風, 隨著人們生活水平的提高, 高尿酸血癥的發(fā)病率逐年提高, 作者將相關病例的治療過程報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2016年3月～2017年7月診斷并收治的高尿酸血癥患者88例作為研究對象(其中具有痛風史患者51例)。所有患者均符合以下標準：檢查血尿酸＞500 μmol/L, 30 d內未使用過高尿酸藥物治療, 其中肝腎功能不全者予以排除。將所有患者隨機分為對照組和治療組,各44例, 對照組男23例, 女21例, 年齡32～67歲, 平均年齡(51.2±5.3)歲, 伴有痛風21例；治療組男25例, 女19例,年齡34～66歲, 平均年齡(53.5±4.2)歲, 伴有痛風30例。兩組患者一般資料對比, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均給予常規(guī)治療, 其中包括控制飲食的合理性, 重點限制高嘌呤食物的攝入, 并嚴禁煙酒。治療組在常規(guī)治療的基礎上口服苯溴馬隆, 50 mg/次, 服用周期為8周, 早餐前服用。對照組在常規(guī)治療的基礎上口服別嘌呤, 100 mg/次, 服用周期為8周。8周后分別檢查兩組患者的血尿酸、肝腎功能以及血常規(guī)指數(shù)。

1.3 觀察指標及療效判定標準 對比分析兩組患者的相關指標、不良反應發(fā)生情況以及治療效果。相關指標包括：血白細胞、肌酐、谷丙轉氨酶以及血尿酸等。不良反應癥狀包括：關節(jié)疼痛、惡心以及腹脹等。治療效果判斷通過檢測患者體內白細胞、肌酐和谷丙轉氨酶水平來判定, 分為顯效、有效和無效［2］。顯效：治療后患者血尿酸水平恢復正常, 下降幅度＞30%。有效：治療后血尿酸降低10%～30%。無效：治療后血尿酸下降＜10%, 甚至無變化。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行分析處理。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者相關指標水平比較 治療前, 對照組血白細胞為 (6.8±1.3)×109/L, 肌酐為 (106.1±12.9)μmol/L, 谷丙轉氨酶為(41.6±5.6)U/L, 血尿酸為(617±75)μmol/L；治療組血白細胞為 (6.7±1.4)×109/L, 肌酐為 (108.1±11.3)μmol/L, 谷丙轉氨酶為 (42.1±5.4)U/L, 血尿酸為 (639±105)μmol/L；治療前兩組血白細胞、肌酐、谷丙轉氨酶、血尿酸水平比較差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后, 對照組血白細胞為(5.9±0.8)×109/L, 肌酐為 (98.1±8.7)μmol/L, 谷丙轉氨酶為(38.3±6.0)U/L, 血尿酸為(497±65)μmol/L；治療組血白細胞為 (5.4±0.3)×109/L, 肌酐為 (91.2±6.5)μmol/L, 谷丙轉氨酶為(33.1±2.9)U/L, 血尿酸為(422±35)μmol/L；治療后治療組血白細胞、肌酐、谷丙轉氨酶、血尿酸水平降低幅度明顯大于對照組, 差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療效果比較 對照組顯效19例(43.18%),有效12例(27.27), 無效13例(29.55%), 治療總有效率為70.45%；治療組顯效23例(52.27%), 有效16例(36.36%), 無效5例(11.36%), 治療總有效率為88.64%；治療組治療總有效率高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.3 兩組患者不良反應發(fā)生率比較 對照組患者中出現(xiàn)關節(jié)疼痛3例, 惡心2例, 腹脹3例, 不良反應發(fā)生率為18.18%；治療組患者中出現(xiàn)關節(jié)疼痛1例, 惡心0例, 腹脹1例, 不良反應發(fā)生率為4.55%。治療組患者不良反應發(fā)生率低于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

3 討論

嘌呤是細胞代謝分解所產生的核酸與食物中的嘌呤以及其他嘌呤類化合物在酶的作用下分解產生的, 其最終代謝的產物即為尿酸［3］。其中內源性尿酸約占80%, 外源性尿酸約占20%。尿酸通過腎臟排出約占66%, 通過腸道細菌分解后排出約占34%。嘌呤障礙性疾病包括高尿酸血癥和痛風, 若生成過多的尿酸或尿酸排泄過少均會產生高尿酸血癥, 胰島素抵抗、動脈粥樣硬化、高血壓以及脂質代謝異常等均與高尿酸血癥相關［4］。

苯溴馬隆能夠有效抑制腎小管重吸收尿酸, 促進尿酸排泄, 從而降低尿酸的濃度。尿酸的排泄機制為苯溴馬隆能夠強效抑制近曲小管尿酸鹽和陰離子交換劑, 并且作用可逆?；颊咴谟盟? h以后, 藥物血液中的濃度到達峰值, 同時在肝臟中代謝, 分化為苯噻隆、溴苯噻隆, 然后進入膽汁,最后大部分經(jīng)過糞便排出體外, 極少部分經(jīng)過尿液排出體外［5-7］。別嘌醇能夠有效抑制尿酸合成以及黃嘌呤氧化酶,從而降低黃嘌呤和次黃嘌呤轉化為尿酸, 進而起到降低血尿酸濃度和尿酸合成的作用［8-10］。服用藥物2～6 h后血藥濃度能夠達到最高值, 在肝臟中進行代謝, 有70%左右的別嘌醇能夠代謝成為活性氧嘌呤醇, 并將大部分從尿中排出, 還有少部分從糞便中排出體外。為了研究苯溴馬隆治療高尿酸血癥和痛風的臨床療效, 選取本院收治的88例高尿酸血癥患者(其中具有痛風史患者51例)進行分組研究, 兩組患者經(jīng)過有效治療, 結果顯示, 治療前兩組血白細胞、肌酐、谷丙轉氨酶、血尿酸水平比較差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后治療組血白細胞、肌酐、谷丙轉氨酶、血尿酸水平降低幅度明顯大于對照組, 差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療組治療總有效率88.64%高于對照組70.45%, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療組患者不良反應發(fā)生率4.55%低于對照組18.18%, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

綜上所述, 在臨床中采用苯溴馬隆治療高尿酸血癥和痛風療效顯著, 且明顯優(yōu)于別嘌醇的治療效果, 能夠有效改善患者的血尿酸水平, 降低患者不良反應發(fā)生率, 值得在臨床中廣泛應用并推廣。

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