楊小鋒 王亞東 溫良

腦積水是由腦脊液循環(huán)動力學(xué)異常引起的各腦室及蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)腦脊液的異常積聚，使其部分或全部異常擴大[1]。根據(jù)發(fā)病原因，可分為原發(fā)性腦積水與繼發(fā)性腦積水，其中繼發(fā)于創(chuàng)傷性腦損傷后的腦積水稱為創(chuàng)傷性腦積水（posttraumatic hydrocephalus，PTH）。創(chuàng)傷性腦損傷是一個全球性的公共衛(wèi)生問題[2]，其發(fā)病率及病死率均較高。PTH作為創(chuàng)傷性腦損傷后的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，于1914年被首次報道[3]，現(xiàn)越來越被重視。本文就PTH的流行病學(xué)特征、發(fā)生機制、危險因素、診斷及治療作一述評，為今后PTH的臨床決策、預(yù)防與治療提供參考。

1 PTH的流行病學(xué)特征

根據(jù)不同研究的診斷及分類標(biāo)準(zhǔn)，PTH發(fā)病率為0.7%～51.4%[4-7]。目前常用的分類標(biāo)準(zhǔn)是依據(jù)PTH發(fā)生時間及腰椎穿刺所得壓力進行分類。（1）PTH發(fā)生時間：創(chuàng)傷性腦損傷后≤3d發(fā)生為急性PTH，4～13d為亞急性PTH，＞14d為慢性PTH；（2）按腰椎穿刺所得壓力分為高壓性PTH（側(cè)臥位腦脊液壓力高于200mmH2O）和正常壓力性PTH（側(cè)臥位腦脊液壓力不高于180～200mmH2O）。此外，按腦室系統(tǒng)有無梗阻可分為梗阻性PTH和交通性PTH，按腦脊液積聚部位可分為腦室內(nèi)PTH和腦室外PTH，按臨床狀態(tài)可分為進行性PTH、隱匿性PTH和靜止性PTH[8]。

2 PTH的發(fā)生機制

目前關(guān)于PTH的發(fā)生機制尚未完全闡明。由于創(chuàng)傷性腦損傷的多樣性及復(fù)雜性，PTH的發(fā)生機制也存在多種可能，目前認(rèn)可的機制可能是以下3種[1，9-10]。（1）腦室系統(tǒng)的機械性梗阻：創(chuàng)傷性腦損傷引起腦室內(nèi)出血，可能阻塞室間孔、第三腦室或第四腦室而引起急性PTH；腦室系統(tǒng)附近出血，尤其是后顱窩出血常常產(chǎn)生占位效應(yīng)，從而導(dǎo)致腦室系統(tǒng)受壓梗阻。創(chuàng)傷性腦損傷后一側(cè)大腦半球的大面積梗死、水腫，也可能壓迫腦室系統(tǒng)，從而產(chǎn)生梗阻效應(yīng)。此外，創(chuàng)傷性腦損傷后腦室系統(tǒng)內(nèi)的新生隔膜也可能導(dǎo)致PTH。（2）腦脊液的吸收障礙：學(xué)者認(rèn)為創(chuàng)傷性腦損傷后腦池積血會造成蛛網(wǎng)膜下腔粘連、蛛網(wǎng)膜顆粒纖維化，從而導(dǎo)致腦脊液吸收障礙。創(chuàng)傷性腦損傷后接受手術(shù)治療，可能會加重組織粘連、蛛網(wǎng)膜顆粒的梗阻，使得PTH發(fā)生風(fēng)險增加。（3）腦脊液動力學(xué)改變：重型創(chuàng)傷性腦損傷患者行去骨瓣減壓術(shù)后，顱腔的完整性被破壞，在腦組織復(fù)位和大氣壓力的多重作用下，腦脊液動力學(xué)受到影響，一部分患者發(fā)生硬膜下積液，并在此基礎(chǔ)上發(fā)展為PTH。

3 PTH的危險因素

國內(nèi)外學(xué)者較為認(rèn)可的危險因素，歸納如下。（1）腦室內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血：多數(shù)學(xué)者認(rèn)為蛛網(wǎng)膜下腔出血會造成蛛網(wǎng)膜下腔粘連、蛛網(wǎng)膜顆粒纖維化，從而導(dǎo)致腦脊液的吸收障礙；腦室內(nèi)出血也會堵塞室間孔，從而影響腦脊液循環(huán)通路。（2）原發(fā)創(chuàng)傷性腦損傷的嚴(yán)重程度：創(chuàng)傷性腦損傷患者的原發(fā)傷情越嚴(yán)重、術(shù)前昏迷時間越長、術(shù)前顱內(nèi)壓越高，PTH發(fā)生率越高。（3）年齡：PTH可發(fā)生于任何年齡段的創(chuàng)傷性腦損傷后存活患者，但在高齡患者中的發(fā)生率更高。（4）顱內(nèi)感染：顱內(nèi)感染會增加蛛網(wǎng)膜下腔粘連的風(fēng)險，因此也是PTH發(fā)生的危險因素。（5）De Bonis等[9,11]認(rèn)為較大的骨瓣，尤其是距離中線＜25mm的骨窗，更易發(fā)生腦脊液動力學(xué)改變，進而發(fā)展為PTH。因此，建議行大骨瓣減壓術(shù)時，骨瓣應(yīng)距離中線＞25mm，由于距中線過近的大骨窗、硬膜下積液、PTH是創(chuàng)傷性腦損傷后的一個序貫過程。然而，Honeybul等[12]認(rèn)為原發(fā)創(chuàng)傷性腦損傷的嚴(yán)重程度、硬膜下積液是PTH發(fā)生的危險因素，同時認(rèn)為是腦脊液引流靜脈的破壞而不是骨窗與中線的距離促進了PTH的發(fā)生?？梢?，PTH的危險因素很多，不同臨床中心得出的結(jié)論可能各異。Chen等[13]建立PTH預(yù)測模型，結(jié)果認(rèn)為患者年齡、昏迷時間、Fisher分級、雙側(cè)去骨瓣、骨窗疝是PTH發(fā)生的獨立預(yù)測因子，同時得出了PTH發(fā)生風(fēng)險的分級系統(tǒng)，為臨床決策的制定提供借鑒。

4 PTH的診斷

臨床上，一般根據(jù)患者病史、臨床表現(xiàn)及影像學(xué)特點對PTH進行綜合診斷[8]。創(chuàng)傷性腦損傷的病史通常不難采集，但是PTH的臨床表現(xiàn)往往多樣：急性PTH主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、意識障礙；亞急性和慢性PTH可表現(xiàn)為視力減退、視乳頭水腫；正常壓力性PTH可表現(xiàn)為認(rèn)知功能障礙、步態(tài)不穩(wěn)及尿失禁的三聯(lián)征。此外，對于持續(xù)昏迷的患者，可能因為原有的嚴(yán)重意識障礙掩蓋了PTH的癥狀[7]，典型的臨床表現(xiàn)不能獲悉，往往需要通過詢問病史、影像學(xué)檢查來確診。臨床上常規(guī)篩查PTH的方法有CT、MRI檢查，診斷依據(jù)：腦室系統(tǒng)進行性擴大，典型表現(xiàn)為側(cè)腦室額角增大、第三腦室變圓、顳角增大，部分患者可表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)的不對稱性擴大，擴大的腦室周圍可出現(xiàn)腦脊液滲出（CT低密度信號或MRI T2加權(quán)高信號）。大腦半球凸面腦溝變窄也是診斷正常壓力性PTH的征象之一。相位對比磁共振成像（PC-MRI）是由相位相反的兩級流動梯度磁場對組織進行2次不同的流動編碼并采集圖像，經(jīng)計算機系統(tǒng)分析后得到液體流速、流量的相關(guān)信息，以評價腦脊液流速、流量等動力學(xué)參數(shù)。Algin等[14]、Dixon等[15]認(rèn)為PC-MRI在PTH診斷中起到了一定的輔助作用。

5 PTH的治療

對于臨床表現(xiàn)不明顯的PTH患者，首選隨訪觀察；因為部分PTH可表現(xiàn)為靜止?fàn)顟B(tài)，甚至自行緩解。但是，對于臨床上有意識障礙逐漸加重或一度好轉(zhuǎn)又惡化、減壓窗膨隆逐漸加重、影像學(xué)上有典型征象且進行性加重的患者，應(yīng)該及時給予治療（包括臨時性治療和永久性治療）[1，9，11-12，16-20]。臨時性治療方法包括藥物治療、腰椎穿刺、腰大池引流、腦室外引流、Ommaya囊植入等；永久性治療方法以腦室體腔分流術(shù)為主，其中腦室腹腔分流術(shù)是目前治療PTH的主要方法，但其療效尚需更多研究來證實。對有腹部手術(shù)史或側(cè)腦室腹腔分流術(shù)后感染的患者，腦室心房分流術(shù)是不可替代的選擇[21-24]。臨床上，腦脊液顱內(nèi)轉(zhuǎn)流術(shù)也較常使用，以內(nèi)鏡下第三腦室底造瘺術(shù)最為常用，還包括終板造瘺術(shù)、中腦導(dǎo)水管成形術(shù)、透明隔造瘺術(shù)等[25-27]。目前對側(cè)腦室腹腔分流術(shù)還存在一些爭議性問題：有學(xué)者使用腹腔鏡將腹腔端分流管固定在肝臟膈面或肝圓韌帶上；梁玉敏等[28]研究指出，在腸蠕動的作用下，術(shù)后1d分流管一般從腹腔降入盆腔，無需作特殊處理。目前認(rèn)為首選可調(diào)壓分流管，因為它可以根據(jù)臨床表現(xiàn)及影像學(xué)檢查結(jié)果調(diào)整分流閥壓力，以減少過度分流或分流不足的發(fā)生率[29]。對于合并硬膜下積液的PTH患者，Tzerakis等[22]認(rèn)為腦室腹腔分流術(shù)可以同時解決PTH和硬膜下積液的問題。早期的顱骨修補，對改善腦脊液動力學(xué)、清除硬膜下積液、降低PTH發(fā)生率等具有一定的作用[30]。

對于顱內(nèi)壓明顯高于正常范圍或創(chuàng)傷性腦損傷后曾有明顯的臨床癥狀緩解但因PTH出現(xiàn)意識障礙或其他神經(jīng)功能缺陷的患者，應(yīng)積極采取分流手術(shù)，往往能取得良好的效果[1]。但是，臨床上多數(shù)患者表現(xiàn)為正常壓力性PTH，他們往往不能從分流手術(shù)中獲益；或者PTH患者的原發(fā)創(chuàng)傷性腦損傷過重，即使分流手術(shù)有效，也會因原發(fā)傷情的存在而長期處于昏迷狀態(tài)，神經(jīng)功能及生活質(zhì)量未能得到改善。因此，對于以上兩類患者是否采取分流手術(shù)，仍存在爭議。針對這一問題，學(xué)者們開展了分流手術(shù)效果的預(yù)測研究。Tarnaris等[31]利用腦脊液內(nèi)β樣淀粉樣蛋白、總Tau蛋白水平對正常壓力性PTH患者分流術(shù)后6個月的預(yù)后情況進行評估，認(rèn)為分流手術(shù)對該類患者可行；Tribl等[32]利用格拉斯哥預(yù)后評分（GOS）預(yù)測常壓性PTH患者分流手術(shù)的預(yù)后情況，發(fā)現(xiàn)GOS越高，預(yù)后越好；Kim等[33]認(rèn)為入院時格拉斯哥昏迷評分（GCS）可預(yù)測常壓性PTH患者分流術(shù)后情況，同時否認(rèn)腦脊液壓力值與分流手術(shù)預(yù)后有關(guān)；Weintraub等[34]認(rèn)為腦脊液分流越早，更能有效地改善正常壓力性PTH患者的預(yù)后；Wen等[4]回顧性分析發(fā)現(xiàn)，超過半數(shù)的植物狀態(tài)或最小意識狀態(tài)的PTH患者能從分流術(shù)中獲益，尤其是減壓術(shù)后有較大顱骨缺損且分流術(shù)后行顱骨修補的患者；Xin等[35]研究表明，54%（7/13）的植物狀態(tài)或最小意識狀態(tài)的PTH患者能從分流手術(shù)中獲益，部分患者神經(jīng)功能的改善較晚，出現(xiàn)在分流手術(shù)后4～6個月，但在整個隨訪期間持續(xù)改善。

6 總結(jié)

對于顱內(nèi)壓偏高、有明確腦脊液循環(huán)梗阻、創(chuàng)傷性腦損傷后意識障礙明顯好轉(zhuǎn)又惡化的PTH患者，應(yīng)積極采取手術(shù)治療。其中意識障礙較輕、年齡較小的患者更能從分流手術(shù)中獲益；創(chuàng)傷性腦損傷術(shù)前有雙側(cè)瞳孔散大（術(shù)后瞳孔未縮?。?、明確的缺血、缺氧過程的患者，從分流手術(shù)中獲益的機會較??；急性期腦損傷的程度較嚴(yán)重或植物生存狀態(tài)的患者，從分流手術(shù)中獲益的機會較小。鑒于多種情況下PTH患者均能從分流手術(shù)中獲益，當(dāng)條件允許時，仍推薦采取手術(shù)分流。隨著PTH個體化治療方案、規(guī)范的診療體系及預(yù)后預(yù)測體系的建立，將有更多PTH患者從中獲益。