（1西安市中心醫(yī)院 陜西 西安710003）

（2陜西省腫瘤醫(yī)院 陜西 西安710061）

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病是危害中世界各地中老年人健康的常見病之一，被喻為危害中老年人健康的殺手，主要是由于冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化所致。在中國，隨著人口老齡化迅速進(jìn)展，其發(fā)病率也在逐年升高，已成為致死的主要原因。目前冠心病的治療手段包括藥物治療、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)以及經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(Percutaneous Coronary Intervention，PCI)等治療方法。

在冠心病治療中血運(yùn)重建術(shù)的廣泛應(yīng)用，但是僅有一部分患者在術(shù)后左心室射血分?jǐn)?shù)得以改善[1]，因此存活心肌的研究顯得越來越重要[2]。心肌活性就是指心肌存活的能力，它是指細(xì)胞具有完整的結(jié)構(gòu)，心肌具有良好的代謝活動(dòng)及收縮性，它包括頓抑心肌、冬眠心肌和正常心肌。頓抑心肌就是指在缺血再灌注后心肌組織發(fā)生一過性的功能障礙，經(jīng)過短暫的缺血，冠脈血流恢復(fù)或接近正常后，心肌的結(jié)構(gòu)形態(tài)保持完整，心肌代謝和心功能異常持續(xù)數(shù)小時(shí)甚至數(shù)周的一種狀態(tài)。冬眠心肌指冠脈血流長時(shí)間減少，心肌低灌注，代謝障礙，收縮力降低，當(dāng)冠狀動(dòng)脈血流恢復(fù)或氧供求重新恢復(fù)平衡后，心肌功能可完全或部分恢復(fù)正常的現(xiàn)象，心肌收縮功能需較長時(shí)間恢復(fù)到正常狀態(tài)。

存活心肌的共同特征是：收縮功能障礙、心肌血流灌注減低或不低，但細(xì)胞膜完整性存在，細(xì)胞代謝存在，而且具有潛在的收縮儲(chǔ)備。臨床評價(jià)和識(shí)別存活心肌的無創(chuàng)傷性影像學(xué)方法有心臟超聲、核醫(yī)學(xué)顯像、正電子發(fā)射斷層掃描術(shù)(PET)、單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描術(shù)(SPECT)、多層螺旋CT和MRI，通過評價(jià)存活心肌的不同特征來鑒別梗死或瘢痕組織和功能障礙。MRI掃描具有視野大、無死角，加之其良好的組織和空間分辨率，對心臟大血管的解剖形態(tài)、室壁運(yùn)動(dòng)瓣膜狀況、心肌灌注及心臟功能等的判斷準(zhǔn)確、客觀，而且無放射性，因此在冠心病診治以及術(shù)后隨訪都發(fā)揮著重要作用。目前MRI評價(jià)存活心肌有以下方法：通過測量舒張期室壁厚度和多巴酚丁胺誘發(fā)的收縮期室壁增厚，提供形態(tài)和功能參數(shù)以鑒別細(xì)胞活性；延遲對比增強(qiáng)成像，直接顯示心肌灌注情況，主要鑒別無活性心??；波譜成像技術(shù)，可檢測心肌代謝及離子平衡情況。

1.心肌運(yùn)動(dòng)功能的測定

1.1 室壁增厚的測量

通過測量舒張末期室壁厚度診斷心肌活性的原理是依據(jù)疤痕組織比活性心肌顯著變薄。有研究發(fā)現(xiàn)[3]在舒張末期心肌室壁厚度減少2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差或者室壁厚度在發(fā)生心肌梗死4個(gè)月后大于5.5mm，以此標(biāo)準(zhǔn)可以診斷具有活性的心肌，其標(biāo)準(zhǔn)的特異性為56%，敏感性為92%。

1.2 多巴酚丁胺負(fù)荷實(shí)驗(yàn)

有實(shí)驗(yàn)研究表明采用擬交感類的藥物可以檢測心肌室壁運(yùn)動(dòng)異常且具有活性的心肌節(jié)段，能夠有效預(yù)測血運(yùn)重建術(shù)后相應(yīng)室壁節(jié)段的功能改善情況。由冬眠和頓抑心肌引起的心肌功能障礙可通過應(yīng)用小劑量多巴胺正性肌力藥物的刺激，可使存活心肌恢復(fù)收縮，增加收縮力，增加收縮期室壁厚度，而疤痕心肌則不能恢復(fù)，從而能夠識(shí)別出存活心肌[4]。還有研究表明，針對心肌梗死后3周和4個(gè)月的病人對比研究，以血運(yùn)重建后節(jié)段心肌功能恢復(fù)作為標(biāo)準(zhǔn)，使用小劑量多巴胺MRI負(fù)荷試驗(yàn)預(yù)測心肌功能恢復(fù)的特異性和敏感性分別為94%和89%，因此，該評估方法適用于室壁運(yùn)動(dòng)減弱和左心室功能輕度減低的病人[5]。

2.心肌灌注的測定

延遲增強(qiáng)MRI（DE-MRI）是依據(jù)心肌延遲期是否增強(qiáng)來評判心肌活性。當(dāng)對比劑(Gd-DTPA)注射后，其動(dòng)態(tài)分布影響了T1弛豫時(shí)間在局部組織是否縮短。不同時(shí)間影響組織造影劑濃度的原因不同，在注射后的前5min與心肌的血流量有關(guān)，在10min后與組織分布容積分?jǐn)?shù)有關(guān)。正常心肌、冬眠心肌和頓抑心肌的對比劑排空時(shí)間＜5min；心肌壞死后導(dǎo)致細(xì)胞膜的破裂，使細(xì)胞間質(zhì)聚集造影劑，組織壞死后水腫進(jìn)一步加強(qiáng)了造影劑在壞死組織的分布量。梗死組織的信號增強(qiáng)是由于組織壞死后增大了細(xì)胞外間隙導(dǎo)致了對比劑在此區(qū)域滯留。

間接評估存活心肌的方法是在灌注缺損區(qū)對比劑首過效應(yīng)中延遲增強(qiáng)來明確壞死的心肌,從而間接評估存活的心肌。采用Tl加權(quán)反轉(zhuǎn)的方式可以恢復(fù)混合回波平面成像序列或快速小角度激勵(lì)以及使用分段成像技術(shù)，這樣在正常的心肌組織其信號為零，而在梗死區(qū)域的心肌顯示強(qiáng)化，兩者形成鮮明的對比，但是圖像信噪比也會(huì)由于背景的抑制而減低。通常在Gd-DTPA注射后5～20分鐘進(jìn)行DE-MRI掃描，有活性的心肌組織為低信號，而無活性的心肌強(qiáng)化為高信號，一般是有活性心肌的5倍。研究人員[6]通過心肌梗死動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)了心肌梗死后3天的組織延遲增強(qiáng)的透壁程度與梗死后28天的心肌收縮功能恢復(fù)之間的關(guān)系，他們發(fā)現(xiàn)心肌組織在心肌梗死后血流的早期恢復(fù)和收縮功能的改善與通過對比增強(qiáng)MRI診斷的梗死區(qū)域心肌組織透壁范圍程度的減少明顯相關(guān)。

3.心肌代謝的測定

磁共振波譜技術(shù)是從亞細(xì)胞水平來檢測細(xì)胞的完整性，通過檢測細(xì)胞31P及23Na的原子核來評估存活心肌。31P-MR是通過檢測磷酸肌酸和三磷酸腺苷等能量來源，來觀察心臟能量代謝的機(jī)理用來觀察無活性心肌的能量代謝。31P-MR由于像素矩陣小，導(dǎo)致了空間分辨力和敏感性減低，周圍組織的信號容易干擾。近年來，由于最佳點(diǎn)擴(kuò)布函數(shù)波譜定位方法的發(fā)展可以提供某指定區(qū)域的代謝信息，而且還采用了化學(xué)位移成像和采集加權(quán)的方法，通過以上的方法可以檢查包括心室后壁的完整心臟。研究人員[7]通過的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)，23Na-MRI在診斷心肌瘢痕組織以及測量心肌梗死面積方面的確是一個(gè)有價(jià)值的檢查方法，但是對于較大的心肌梗死灶很可能會(huì)低估，而且這種檢測方法還不能區(qū)分頓抑心肌和冬眠心肌。還有研究[8]發(fā)現(xiàn)與電影MRI和延遲增強(qiáng)MRI相比較，在提高了23Na的信號強(qiáng)度后再應(yīng)用23Na-MRI就可以評估亞急性和陳舊性心肌梗死的心肌功能恢復(fù)情況。

綜上所述，目前在臨床中常用的MRI評估冠心病心肌活性方法有小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷實(shí)驗(yàn)、首過對比劑灌注成像及延遲期增強(qiáng)和測量心臟舒張末期室壁的厚度等方法。與核醫(yī)學(xué)檢查相比，這些方法用于心肌梗死預(yù)后的評估仍須進(jìn)一步證實(shí)，但是通過采用這些方法檢測得到數(shù)據(jù)與其它評估技術(shù)以及血運(yùn)重建術(shù)后收縮力儲(chǔ)備相比較，得出的數(shù)據(jù)可用于評估心肌活性。延遲增強(qiáng)成像是目前最可行的評估心肌活性的方法，而代謝成像由于依賴磁共振成像技術(shù)仍處于研究發(fā)展階段。隨著MRI在硬件和軟件技術(shù)方面的不斷提高，心臟MRI已從形態(tài)學(xué)診斷發(fā)展到功能診斷、心肌灌注評估、心肌代謝判斷，而且上述過程可以在一次檢查中有序的完成，被稱為“一站式”掃描，為冠心病心肌活性診治的進(jìn)展提供一個(gè)新的技術(shù)平臺(tái)。

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[5]賀毅，張兆琪，郭淼等比較小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷磁共振評價(jià)陳舊性心肌梗死和心肌活性的聯(lián)系[J].心肺血管病雜志,2010,29(1):19-22.

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