急性腦梗死為神經(jīng)內(nèi)科中極為常見的一種危重急癥,是老年群體致殘的一個重要原因。隨著老年人口比重逐年上升,急性腦梗死發(fā)病率呈現(xiàn)明顯逐年上升趨勢,該病主要臨床表現(xiàn)為肢體功能障礙、失語以及意識障礙等,病人自理能力出現(xiàn)不同程度降低,對其生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響[1]。對于急性腦梗死無論其病灶大小,必須要及早進(jìn)行治療,以降低致殘率改善病人預(yù)后。血尿酸為血液中最主要的一種抗氧化劑,主要是對人體內(nèi)的自由基進(jìn)行清除[2]。越來越多的研究顯示[3],血尿酸水平為腦血管疾病發(fā)生的重要因素,且病人血尿酸水平越高,其病情越嚴(yán)重,預(yù)后越差。本研究分析不同神經(jīng)功能缺損程度急性腦梗死病人血尿酸水平變化及其與近期預(yù)后的關(guān)系,旨在為改善預(yù)后提供參考依據(jù)。
1.1 臨床資料 選取2014年1月—2015年12月我院收治的142例急性腦梗死病人作為病例組,均符合急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],并經(jīng)磁共振成像或均經(jīng)頭顱CT檢查確診。入選標(biāo)準(zhǔn):均為首次發(fā)病者;均于發(fā)病48 h內(nèi)入院者;入組前未接受過抗血小板、降纖、溶栓、抗凝等治療。排除標(biāo)準(zhǔn):哺乳期、妊娠期女性;由外傷造成的腦梗死者;伴有嚴(yán)重心、肝、腎功能障礙者或凝血功能障礙者;存在顱內(nèi)占位性疾病、腦出血者;伴有精神疾病者。142例病人中男105例,女37例;年齡48歲~82歲(62.94歲±11.71歲);病情程度:臨床神經(jīng)功能缺損程度評分(CSS)分,輕度43例(CSS評分1分~15分),中度52例(CSS評分16分~30分)[5],重度47例(CSS評分31分~45分)。將同時期門診健康體檢者50名作為健康對照組,其中男37名,女13名;年齡45歲~80歲(61.85歲±6.43歲)。
1.2 方法
1.2.1 病史采集與指標(biāo)測量 所有入組對象均詳細(xì)記錄姓名、性別、年齡、吸煙史等一般資料。入組后抽取空腹靜脈血5 mL,采用日立7170A型全自動生化分析儀檢測空腹血糖、三酰甘油、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、尿素氮、血尿酸、血肌酐等;入院后分別通過美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)進(jìn)行評分。
1.2.2 預(yù)后評價 出院1個月后通過改良Rankin量表(mRS)對病人預(yù)后進(jìn)行評價[6], 其中mRS評分在0~2分為預(yù)后良好,3分~6分為預(yù)后不良。
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS19.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計量資料采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,通過單因素和多因素Logistic回歸分析法分析影響預(yù)后的相關(guān)因素,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 不同組別水平比較 病例組血尿酸水平明顯高于對照組(P<0.05),重度組血尿酸水平明顯高于輕度組和中度組(P<0.05),中度組水平明顯高于輕度組(P<0.05),輕度組與對照組水平比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。
組別n血尿酸(μmol/L)病例組142 427.5±71.71)重度組47 466.8±73.91)2)3)中度組52 396.6±67.41)2)輕度組43349.2±65.8 對照組50346.1±66.3 與對照組比較,1)P<0.05;與輕度組比較,2)P<0.05;與中度組比較,3)P<0.05。
2.2 影響預(yù)后的單因素分析 142例病人中,預(yù)后良好113例(79.58%),預(yù)后不良29例(20.42%);其中預(yù)后良好組年齡、收縮壓、血尿酸、NIHSS評分低于預(yù)后不良組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。
表2 影響預(yù)后的單因素分析
2.3 影響預(yù)后的多因素Logistic回歸分析 年齡、血尿酸、收縮壓、NIHSS評分是影響急性腦梗死病人近期預(yù)后的獨立危險因素(P<0.05)。詳見表3。
表3 影響預(yù)后的多因素多Logistic回歸分析
尿酸是機(jī)體嘌呤代謝的終產(chǎn)物,細(xì)胞外液尿酸濃度取決于腎臟排出速度及尿酸生成速度,當(dāng)排泄減少或分泌增加時,均可導(dǎo)致尿酸積累使得血尿酸升高。早期研究認(rèn)為,尿酸為機(jī)體生理功能代謝產(chǎn)物,不過隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)進(jìn)步及人們對其研究逐步深入,越來越多的學(xué)者發(fā)現(xiàn)尿酸為一種抗氧化劑,不僅可清除體內(nèi)氧自由基,而且可清除體外過氧化物與羥自由基,減少了氧化應(yīng)激反應(yīng)對腦梗死病人的損傷;同時,尿酸還有神經(jīng)保護(hù)的作用,對脂質(zhì)過氧化反應(yīng)進(jìn)行抑制,并阻止了超氧化物歧化酶降解,保護(hù)血管功能與內(nèi)皮細(xì)胞功能[7]。
有研究發(fā)現(xiàn)[8],急性腦梗死病人往往伴有血尿酸水平異常升高[8]。重度組尿酸水平明顯高于輕度組和中度組,中度組血尿酸水平明顯高于輕度組,表明隨著急性腦梗死病人神經(jīng)功能缺損程度加重,血尿酸水平呈明顯上升趨勢,這提示血尿酸水平在一定程度上可反映急性腦梗死病人神經(jīng)功能缺損程度。這與董林菲等[9]的研究結(jié)果相近。目前,急性腦梗死病人血尿酸水平升高機(jī)制尚未完全明確,可能與血尿酸具有清除自由基、過氧化物作用,急性腦梗死病人發(fā)病后由于腦組織缺血缺氧,多種生化反應(yīng)系統(tǒng)如黃嘌呤-黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)等被啟動,導(dǎo)致大量自由基、過氧化物等生成,促進(jìn)血尿酸形成有關(guān)[10]。
有研究證實[11],高尿酸血癥可加重急性腦梗死病人病情,為影響急性腦梗死病人預(yù)后的一個主要危險因素。本研究亦證實年齡、收縮壓、血尿酸、NIHSS評分與急性腦梗死有密切關(guān)系,而多因素分析結(jié)果顯示,年齡、血尿酸、收縮壓、NIHSS評分均是影響急性腦梗死病人近期預(yù)后的獨立危險因素。這與臨床相關(guān)研究結(jié)果相近。老年病人機(jī)體器官功能逐漸衰退,多合并基礎(chǔ)疾病,且隨著年齡的增長,自身血管動脈硬化程度會逐漸加重,造成血管彈性降低,因而可影響其預(yù)后[12]。血尿酸影響急性腦梗死病人預(yù)后的作用機(jī)制可能為:①機(jī)體中樞神經(jīng)系統(tǒng)中存在著黃嘌呤氧化系統(tǒng),急性腦梗死發(fā)作后會造成腦組織的缺血缺氧,此時黃嘌呤酶氧化系統(tǒng)可產(chǎn)生大量超氧陰離子與尿酸,進(jìn)一步加重了病人腦組織損害;②尿酸為水溶性抗氧化劑,急性腦梗死發(fā)作后其他抗氧化劑的水平會降低,而尿酸則轉(zhuǎn)變成為促氧化劑,起到了促氧化作用,從而加重病人病情,導(dǎo)致預(yù)后較差;③在尿酸的長期作用下,也會導(dǎo)致血液黏度逐漸增加,不斷破壞血管壁完整性,促進(jìn)了血小板的黏附聚集,引起血栓形成,進(jìn)一步加重了病人腦缺血及腦損傷,影響了預(yù)后[13]。本研究中,預(yù)后良好組血尿酸水平明顯低于預(yù)后不良組。因此,血尿酸為影響急性腦梗死預(yù)后的重要因素。
本研究發(fā)現(xiàn),入院時收縮壓與急性腦梗死病人預(yù)后密切相關(guān),且是影響病人預(yù)后的主要因素。血壓長期處于較高水平,可造成血管內(nèi)皮功能損害,增加血管炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)[14-15]。本研究中并未發(fā)現(xiàn)預(yù)后與即往高血壓病史有一定的相關(guān)性,可能與樣本量偏小有關(guān),需進(jìn)一步研究證實。
急性腦梗死病人血尿酸水平顯著升高,與神經(jīng)功能缺損程度密切相關(guān),且是影響病人短期預(yù)后的重要因素,在治療過程中要注意監(jiān)測病人血尿酸水平。同時,在隨后的研究中應(yīng)擴(kuò)大樣本數(shù)量,延長觀察時間,進(jìn)一步分析血尿酸與急性腦梗死病人遠(yuǎn)期預(yù)后的關(guān)系。
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