杜靜

硝酸酯類與鈣拮抗劑預防腦血栓形成的比較

杜靜

目的分析硝酸酯類與鈣拮抗劑預防腦血栓形成的效果。方法68例行高壓氧治療的住院患者, 采取隨機數字表法分為觀察組與對照組, 每組34例。觀察組患者口服硝酸甘油或消心痛治療,對照組患者口服西比靈或心痛定治療, 分析比較兩組患者腦血栓發(fā)生情況、血液流變學改變情況及頸動脈內膜中層厚度(IMT)值。結果觀察組腦血栓發(fā)生率2.9%低于對照組的26.5%, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療前兩組患者的血黏度(全血、血漿)和紅細胞比積對比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后, 觀察組患者血黏度(全血、血漿)和紅細胞比積均低于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療前和治療后3個月, 兩組患者IMT值對比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后6個月, 觀察組患者IMT值顯著低于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論硝酸酯類藥物預防腦血栓的作用優(yōu)于鈣拮抗劑, 值得推廣。

腦血栓；硝酸酯類；鈣拮抗劑

高壓氧是一門新型的獨立學科, 高壓氧治療可快速提升人體內血氧含量, 有效改善患者缺氧癥狀, 其臨床應用已十分廣泛, 深受患者好評。但應用高壓氧治療的同時還會引起多數血管收縮, 誘發(fā)腦血栓形成的風險較高, 臨床上通常采用硝酸酯類或鈣拮抗劑預防腦血栓形成［1］。本文就硝酸酯類與鈣拮抗劑預防腦血栓形成的效果進行分析對比, 現(xiàn)具體闡述如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 隨機選取2016年1～12月在本院神經內科行高壓氧治療的住院患者68例參與本次研究, 采取隨機數字表法將其分為觀察組與對照組, 每組34例。觀察組中男19例 , 女15例；年齡 40～82歲 , 平均年齡(58.8±7.8)歲；合并疾?。焊哐獕?5例, 糖尿病10例, 冠心病12例, 高血脂6例。對照組中男21例, 女13例；年齡42～85歲, 平均年齡(59.6±8.5)歲；合并疾?。焊哐獕?7例, 糖尿病11例,冠心病11例, 高血脂5例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有臨床可比性。排除認知功能不佳、合并嚴重心腦腎等器質性疾病的患者。本次研究征得醫(yī)院倫理委員會的批準和患者本人同意, 且均簽署了知情同意書。依據患者臨床癥狀及體征的變化情況和前后2次頭顱CT檢查結果對照確診腦血栓形成。

1. 2 方法

1. 2. 1 高壓氧治療 應用多人空氣加壓艙治療, 將壓力控制在0.2 mPa, 面罩吸氧, 吸氧時間為80 min, 中途暫停10 min, 1次/d, 以10 d為1個療程。

1. 2. 2 藥物治療 觀察組患者在進艙前30 min口服硝酸甘油0.5 mg或消心痛10 mg治療, 對照組患者口服西比靈5～10 mg或常規(guī)服用心痛定治療。

1. 3 觀察指標及評定標準 ①統(tǒng)計比較兩組患者用藥后發(fā)生腦血栓的例數和比率。②統(tǒng)計對比兩組患者治療前后血液流變學改變情況, 包括血黏度(全血、血漿)和紅細胞比積。③統(tǒng)計比較兩組患者治療前、治療后3個月、治療后6個月的IMT值。

1. 4 統(tǒng)計學方法采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者腦血栓發(fā)生情況對比 觀察組患者中發(fā)生腦血栓1例, 對照組患者中發(fā)生腦血栓9例, 觀察組腦血栓發(fā)生率2.9%低于對照組的26.5%, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2. 2 兩組患者治療前后血液流變學改變情況對比 治療前兩組患者的血黏度(全血、血漿)和紅細胞比積對比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后, 觀察組患者血黏度(全血、血漿)和紅細胞比積均低于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2. 3 兩組患者治療前后I M T值對比 治療前和治療后3個月, 兩組患者頸動脈斑塊IMT值對比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后6個月, 觀察組患者IMT值顯著低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療前后血液流變學改變情況對比

表1 兩組患者治療前后血液流變學改變情況對比

注：與對照組對比, aP＜0.05

組別 例數 時間 血黏度(m P a·s) 紅細胞比積(%)全血 血漿觀察組 34 治療前 6.94±1.22 1.78±0.13 48.92±4.61治療后 4.52±0.61a 1.18±0.11a 43.05±4.62a對照組 34 治療前 6.89±1.18 1.74±0.11 48.16±4.57治療后 6.44±1.20 1.59±0.10 46.83±4.36

表2 兩組患者治療前后頸動脈斑塊I M T值對比

表2 兩組患者治療前后頸動脈斑塊I M T值對比

注：與對照組對比，aP<0.05

組別 例數 治療前 治療后3個月 6個月觀察組 34 1.59±0.27 1.48±0.30 1.22±0.26a對照組 34 1.56±0.28 1.51±0.28 1.50±0.30 t 0.4497 0.4263 4.1126 P>0.05 >0.05 <0.05

3 討論

高壓氧治療是指在超過1個大氣壓的環(huán)境中呼吸純氧氣, 氧氣的壓力和濃度均明顯高于普通的吸氧, 其治療原理如下。①抗菌作用：氧氣作為一種廣譜抗生素, 具有抗需氧菌和厭氧菌的雙層作用。②壓力作用：體內氣泡的體積會隨著壓力的上升而縮小, 利于氣泡溶解在血液中, 縮小腦梗死的范圍。③壓力作用血管收縮作用：高壓氧治療能收縮血管,減少局部血供, 可減輕腦水腫、擠壓傷或燒傷后的水腫, 需注意的是, 局部血供雖然有所減少, 但經過血液帶入組織的氧量卻是增加的。高壓氧不但對多種疾病具有治療作用, 還具有較好的保健作用, 可有效改善人體健康水平［2］。

高壓氧在臨床應用時也存在一定的局限性, 會引起除肝動脈和椎動脈以外的動脈血管收縮, 誘發(fā)腦血栓形成的風險較高。臨床上多通過硝酸酯類和鈣拮抗劑預防腦血栓的形成,硝酸酯類藥物進入人體內后可通過釋放一氧化氮而使血管擴張, 有相關研究證實［3］, 一氧化碳可激活鳥苷酸環(huán)化酶, 從而使靶細胞的環(huán)磷酸鳥苷水平上升, 環(huán)磷酸鳥苷水平上升后可經蛋白激酶活化細胞膜和肌漿網上的鈣泵, 將細胞質游離的鈣離子泵至細胞外或攝入內質網, 致使細胞質游離鈣離子濃度明顯降低, 導致血管松弛。同時, 一氧化氮可通過環(huán)磷酸鳥苷對大腦神經元產生興奮作用, 代謝增強可使局部酸性產物堆積而擴張血管［4-6］。鈣拮抗劑對細胞膜上L型鈣通道具有抑制作用, 致使細胞質鈣離子無法上升以觸發(fā)肌漿網鈣離子釋放, 從而引起血管松弛, 鈣拮抗劑對鈣超載細胞作用明顯, 但對血管平滑肌的作用不大。兩類藥物相比, 硝酸酯類藥物擴血管的作用更明顯, 且不具有選擇性［7-9］。本次研究顯示, 硝酸酯類藥物預防腦血栓形成的效果明顯優(yōu)于鈣拮抗劑, 患者腦血栓發(fā)生率更低, 血液流變學改變情況更佳, 治療后6個月IMT值降低更明顯, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05),本次研究結果與杜嵐等［4］的研究結果類似。

綜上所述, 硝酸酯類藥物在預防腦血栓形成中具有顯著效果, 建議臨床上予以推廣應用。

［1］ 楊丹丹, 鄭璐璐, 周子晴, 等. 硝酸酯類藥物靜脈劑型并非都合理. 首都食品與醫(yī)藥, 2016, 23(15):70.

［2］ 楊艷敏, 方全, 王斌, 等. 硝酸酯類藥物靜脈應用建議. 中華內科雜志, 2014, 53(1):74-78.

［3］ 張立夏. 抗血栓藥物概況. 中國醫(yī)藥指南, 2012, 10(15):454-456.

［4］ 杜嵐, 趙慶春, 田星. 硝酸酯類藥物的不良反應及防治措施.山西醫(yī)藥雜志, 2013, 42(6):647-648.

［5］ 黃懷, 鮑錦華, 金文勝,等. 硝酸酯類與鈣拮抗劑預防高壓氧誘發(fā)腦血栓形成的比較. 廣西醫(yī)科大學學報, 2000, 17(6):1011-1012.

［6］ 廖春, 黃懷, 徐潔明,等. 硝酸酯類預防高壓氧誘發(fā)腦血栓形成的觀察與護理. 護士進修雜志, 2002, 17(4):315-315.

［7］ 黃懷, 金文勝, 虞容豪,等. 高壓氧治療中發(fā)生腦卒中的相關因素分析. 中國組織工程研究, 2005, 9(13):152-153.

［8］ 蔡娥, 鄭鵬, 向定成. 鈣拮抗劑和硝酸酯類對冠狀動脈痙攣患者的療效比較// 中國南方國際心血管病學術會議,2007:6.

［9］ 黃懷, 楊紅軍, 虞容豪,等. 硝酸酯類與鈣拮抗劑對抗高壓氧誘發(fā)腦梗死形成的預防作用比較. 中國組織工程研究, 2005,9(17):198-199.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.24.053

123000 阜新市中心醫(yī)院藥劑科

2017-10-13］