楊 冬, 張金忠, 劉 敏

(山東省青島市膠州中心醫(yī)院 心內科, 山東 青島, 266300)

重組人腦利鈉肽對老年急性前壁ST段抬高心肌梗死患者行急診介入治療效果的影響

楊 冬, 張金忠, 劉 敏

(山東省青島市膠州中心醫(yī)院 心內科, 山東 青島, 266300)

重組人腦利鈉肽; 急性前壁ST段抬高心肌梗死; 急診介入治療

急性心肌梗死極易發(fā)生心力衰竭或猝死[1]。急診介入治療是目前治療該病的有效手段[2], 早期能有效地挽救瀕臨壞死的心肌，從而改善患者的心功能。重組人腦利鈉肽具有和內源性腦利鈉肽相同的生物活性，可有效降低心臟負荷并增加心輸出量，改善心功能[3]。作者應用重組人腦利鈉肽治療老年急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者，獲得了滿意的臨床療效，報告如下。

1 資料與方法

選取2014年9月—2016年8月收治的96例老年急性前壁ST段抬高心肌梗死急診介入治療患者，按隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組各48例。所有患者均參照中華醫(yī)學會心血管病學分會提出的關于急性前壁ST抬高心肌梗死的診斷標準[4], 均有典型的胸痛癥狀，部分伴有休克、心力衰竭、心律失常、上腹脹痛等癥狀，且連續(xù)2個及以上前胸導聯(lián)ST段弓背向上抬高>0.1 mm, 入院時血壓正常，均在發(fā)病的12 h內行介入治療。排除心源性休克、嚴重肝腎功能不全、心臟瓣膜疾病、肥厚梗阻性心肌病、縮窄性心包炎等其他心臟疾病患者。觀察組中男26例，女22例; 年齡61～78歲，平均(65.89±10.87)歲; 合并陳舊性心肌梗死3例，高血壓8例，糖尿病6例，腦卒中2例。對照組中男25例，女23例; 年齡60～75歲，平均(64.58±10.26)歲; 合并陳舊性心肌梗死2例，高血壓10例，糖尿病5例，腦卒中3例。2組在年齡、性別等方面無顯著差異(P>0.05), 具有可比性。

2組均在急診室嚼服阿司匹林300 mg, 氯吡格雷300 mg, 并靜脈滴注替羅非班，后即轉入導管室，行急診冠脈造影及介入治療，只對梗死相關血管進行介入治療，并置入雷帕霉素藥物涂層支架。對照組實行常規(guī)治療，包括抗血小板、抗凝、調脂、降壓、降血糖等。觀察組在對照組的基礎上另給予重組人腦利鈉肽(由成都諾迪康生物制藥有限公司生產(chǎn)，批準文號: 國藥準字00S023305) 0.15 μg靜脈推注后，再給予0.0075 μg/(kg·min)持續(xù)泵入72 h。

觀察指標為治療前、后的心率、呼吸頻率、血氧飽和度、心肌酶、心功能及住院期間心血管事件發(fā)生率。其中心率、呼吸及血氧飽和度在介入治療前及治療后24 h各進行一次測定; 心肌酶包括肌酸磷酸激酶(CK)和同工酶(CK-MB), 分別于治療前1 d和治療后1 d相同時間點采集靜脈血液進行檢測, 6次/24 h, 以其峰值作為觀察標準; 心功能指標包括左室舒張末期容積(LVEDD), 左室收縮末期容積(LVEDV)、左室射血分數(shù)(LVEF)、分別于治療前、治療后3 d采用同一臺多普勒超聲進行檢測。

2 結 果

2組治療前心率、呼吸頻率及血氧飽和度均無顯著差異; 治療后，觀察組心率、呼吸頻率降低更為顯著(P<0.05), 而血氧飽和度升高更顯著(P<0.05), 見表1。2組治療前CK及CK-MB峰值均無顯著差異; 觀察組治療后CK及CK-MB峰值均顯著低于對照組(P<0.05), 見表2。2組治療前LVEDD、LVEDV、LVEF均無顯著差異; 治療后，觀察組LVEDD、LVEDV顯著較低(P<0.05), LVEF則顯著較高(P<0.05), 見表3。觀察組住院期間發(fā)生再梗死1例(2.08%), 再發(fā)心絞痛1例(4.17%), 心血管事件發(fā)生率為6.25%; 對照組住院期間發(fā)生再梗死6例(12.50%), 再發(fā)心絞痛8例(16.67%), 心血管事件發(fā)生率為29.17%。觀察組再梗死發(fā)生率、再發(fā)心絞痛發(fā)生率、心血管事件發(fā)生率顯著低于對照組(P<0.05)。

3 討 論

表1 2組治療前后心率、呼吸頻率及血氧飽和度比較

與對照組比較, *P<0.05。

表2 2組治療前后心肌酶指標峰值比較

與對照組比較, *P<0.05。

表3 2組治療前后心功能指標比較

與對照組比較, *P<0.05。

急性前壁心肌梗死時，由于前降支近端閉塞，梗死面積較大，大量心肌細胞缺血性壞死，心臟收縮功能減弱，加上腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活，故極易并發(fā)急性心力衰竭[5]。急診介入治療能盡快開通梗死相關血管，使血運得以重建，故成為目前急性心肌梗死最有效的治療方法[6-8]。

內源性腦利鈉肽為心室分泌的循環(huán)多肽激素，分泌量與心室內容積、壓力負荷狀態(tài)有關，也是機體在心功能受損的情況下分泌的對抗性調節(jié)激素[9]。心臟功能在病理因素的刺激下發(fā)生損傷時，內源性腦利鈉肽分泌明顯增加，起到代償性的保護作用，且心功能受損越嚴重，內源性腦利鈉肽水平越高。但急性ST段抬高心肌梗死時腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增強，內源性腦利鈉肽難以與其抗衡，此時則需積極補充外源性腦利鈉肽。重組人腦利鈉肽雖為生物合成制劑，但其與內源性腦利鈉肽有32個相同的氨基酸序列，故作用機制極為相似，是目前使用最廣泛的外源性腦利鈉肽[10]。其進入機體后能有效的與腦利鈉肽的受體結合，使動、靜脈血管得以被擴張，以減輕心臟前、后負荷，并增加心輸出量，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性，從而改善患者的心功能和血流動力學狀態(tài)。

CK和CK-MB是心肌梗死患者血清中最早出現(xiàn)的兩種酶，當心肌壞死發(fā)生后CK和CK-MB均在短時間內呈現(xiàn)明顯的增高趨勢，且增高程度往往與心肌梗死病變程度相關[11]。重組人腦利鈉肽能拮抗神經(jīng)內分泌系統(tǒng)的過度激活，使心肌細胞纖維化，從而抑制心臟病理性重塑，使血液灌注增加，改善心肌缺血缺氧的狀況，進而降低CK和CK-MB的水平。本研究中采用重組人腦利鈉肽的患者治療后CK和CK-MB峰值顯著低于未使用的患者(P<0.05)。本研究結果還發(fā)現(xiàn)，使用重組人腦利鈉肽的一組心血管不良事件的發(fā)生率顯著更低(P<0.05), 其機制可能與重組人腦利鈉肽改善微循環(huán)，緩解心肌缺血，改善左室重構，提高患者預后有關。

[1] 繆琪蕾, 莫麗亞, 王敏紅. 早期應用美托洛爾對老年急性心肌梗死患者的影響[J]. 實用臨床醫(yī)藥雜志, 2013, 17(17): 83-84.

[2] 梁欣, 楊蓉, 蘇斐, 等. 早期康復對急性心肌梗死經(jīng)急診介入治療后患者的療效觀察[J]. 河北醫(yī)科大學學報, 2014, 35(12): 1462-1463.

[3] 胡艾芳, 薛麗霞. 重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死并發(fā)急性心力衰竭30例療效觀察[J]. 山西醫(yī)藥雜志, 2014, 43(14): 1706-1708.

[4] 中華醫(yī)學會心血管病學分會, 中華心血管病雜志編輯委員會. 急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[[J]. 中華心血管病雜志, 2010, 38(8): 675-690.

[5] 白文樓, 姜志安, 王濤, 等. 早期應用重組人腦利鈉肽對急性ST段抬高型廣泛前壁心肌梗死患者PCI術后心臟保護作用[J]. 河北醫(yī)科大學學報, 2015, 36(4): 437-440.

[6] 王曉華, 劉樹琴, 王英麗, 等. 強化阿托伐他汀對老年非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者介入術中的心肌保護作用[J]. 實用臨床醫(yī)藥雜志, 2013, 17(15): 14-16.

[7] 謝文超. 急診冠狀動脈介入治療急性心肌梗死的效果觀察[J]. 實用心腦肺血管病雜志, 2013, 21(12): 81-82.

[8] 呂強, 張曉鋒, 黃曉新, 等. 硝酸異山梨酯對急性ST段抬高性心肌梗死直接支架術后心衰患者心功能的影響[J]. 山西醫(yī)科大學學報, 2014, 45(9): 814-817.

[9] 丁丁, 王安才. 重組人腦利鈉肽臨床應用現(xiàn)狀[J]. 疑難病雜志, 2013, 12(2): 158-460.

[10] Richards A M, Troughton R W. Use of natriuretic peptides to guide and monitor heart failure therapy[J]. Clin Chem, 2012, 58(1): 62-71.

[11] 曹東來, 韓冷, 倪杰, 等. 重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死伴心力衰竭患者血清CK-MB、TnI的影響[J]. 實用臨床醫(yī)藥雜志, 2014, 18(23): 14-16.

R 542.2

A

1672-2353(2017)23-209-02

10.7619/jcmp.201723085

2017-06-23

2015年度山東省青島市科技局項目(151632310369)