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        硬膜內(nèi)型腰椎間盤突出癥1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

        2017-12-26 06:23:09于海馳王瑞強(qiáng)田海清劉欽毅
        中國實(shí)驗(yàn)診斷學(xué) 2017年12期

        劉 睿,張 郡,于海馳,王瑞強(qiáng),田海清,萬 騰,劉欽毅

        (吉林大學(xué)第二醫(yī)院 脊柱外科,吉林 長春130041)

        硬膜內(nèi)型腰椎間盤突出癥1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

        劉 睿,張 郡,于海馳,王瑞強(qiáng),田海清,萬 騰,劉欽毅*

        (吉林大學(xué)第二醫(yī)院 脊柱外科,吉林 長春130041)

        硬膜內(nèi)型椎間盤突出癥(IDH)是髓核突入硬膜內(nèi)的一種罕見而嚴(yán)重的椎間盤退變性疾病,占所有椎間盤突出癥的0.27%-0.33%[1]。1942年Dandy[2]首次報(bào)道1例IDH,至今150余例IDH被報(bào)道[1]。即使先進(jìn)的影像學(xué)檢查,術(shù)前仍很難明確診斷,通常診斷為中央型椎間盤突出、椎管內(nèi)腫瘤[1]。本院近期收治1例術(shù)前診斷為腰椎間盤突出癥、腰椎管狹窄癥、馬尾綜合征,術(shù)中證實(shí)為硬膜內(nèi)型腰椎間盤突出癥(ILDH)的病例,現(xiàn)將ILDH的診治過程報(bào)道如下。

        1 臨床資料

        患者,男性,39歲,以反復(fù)腰痛伴雙下肢疼痛8年,加重伴尿便障礙25天入院?;颊?年前勞累后出現(xiàn)腰痛伴雙下肢放射痛,于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院牽引理療后癥狀緩解。期間腰腿痛反復(fù)發(fā)作,休息后稍緩解。3月前無明顯原因出現(xiàn)腰腿痛加重,左側(cè)重于右側(cè),臥床休息后癥狀未緩解。25天前排尿排便無力,不能控制尿便,遂就診于我院。查體:脊柱生理曲度存在,腰屈曲活動(dòng)受限,雙下肢肌肉萎縮。腰部壓痛及叩擊痛陽性,雙下肢放射痛。患者會(huì)陰區(qū)皮膚感覺減退,雙下肢小腿后外側(cè)、雙足皮膚感覺減退。左拇趾背伸、跖曲肌力4-級(jí),右下肢肌力4級(jí)。雙側(cè)膝腱反射減弱,雙下肢直腿抬高及加強(qiáng)試驗(yàn)陽性。腰椎CT(圖1A、1B)所示:L4-5間盤突出伴骨贅增生,L4-5節(jié)段后縱韌帶骨化,相應(yīng)節(jié)段椎管狹窄。腰椎MRI(圖1C、1D)所示:L4/5間盤突出游離,相應(yīng)水平硬膜囊及馬尾神經(jīng)受壓。

        完善術(shù)前相關(guān)檢查,入院第2天擬行腰椎后路椎板減壓間盤摘除植骨融合內(nèi)固定術(shù)。插管全麻后,取俯臥位,以L4-5棘突為中心行縱形切口,分別于L4和L5兩側(cè)植入椎弓根螺釘,連接鈦棒。咬除L4-5部分棘突和椎板,見硬膜囊膨隆,小心分離腹側(cè)硬膜囊和L4-5節(jié)段骨化的后縱韌帶,清除游離髓核、增生骨贅和L4-5椎間隙的終板和間盤組織,于L4-5椎間隙植入1枚椎間融合器。見L4-5平面硬膜囊膨隆未消失,頭側(cè)硬膜囊搏動(dòng)良好,尾端硬膜囊搏動(dòng)明顯減弱,并且可觸及硬膜囊內(nèi)硬質(zhì)團(tuán)塊。遂切開硬膜探查,見約1.5 ×1.0 ×1.0 cm髓核組織位于馬尾神經(jīng)叢之間,仔細(xì)分離并摘除送病理。連續(xù)縫合硬膜囊背部切口,留置引流管1枚,逐層嚴(yán)密縫合切口。術(shù)后給予激素、脫水、抗炎、營養(yǎng)神經(jīng)治療,順利康復(fù)出院。

        術(shù)后病理回報(bào)退變性軟骨組織,符合ILDH。術(shù)后第1天雙下肢疼痛癥狀消失,術(shù)后2月后雙下肢皮膚感覺恢復(fù)正常,右下肢肌力5級(jí),左拇趾背伸、跖曲肌力4級(jí)。術(shù)后6個(gè)月會(huì)陰區(qū)皮膚感覺麻木癥狀緩解,二便控制無力基本恢復(fù)正常,可自主控制尿便。

        2 討論

        硬膜內(nèi)型椎間盤突出癥是脫垂游離型間盤突出的一種少見而特殊的并發(fā)癥,腰椎最常受累,約占92%,依次為胸椎(5%)、頸椎(3%)[3]。ILDH最常見的部位是L4-L5(55%),其次是L3-L4(16%)、L5-S1(10%)、L2-L3和L1-L2[4]。首先在解剖結(jié)構(gòu)上,L4-5平面硬膜囊和后縱韌帶是最接近的;其次腰椎間盤突出癥也多好發(fā)于L4-5,因?yàn)榇斯?jié)段椎間盤承受壓力最大[5]。Mut等[6]將IDH分為兩類,A型:髓核突入硬膜囊內(nèi),B型:髓核突入神經(jīng)根鞘內(nèi)。

        2.1發(fā)病機(jī)制

        突出的髓核需要突破纖維環(huán)、后縱韌帶和硬膜囊,進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔直接壓迫脊髓或馬尾神經(jīng),造成嚴(yán)重的后果。目前IDH的發(fā)病機(jī)制不是很明確,國外研究報(bào)道硬膜囊與后縱韌帶粘連是一種重要的發(fā)病因素,分為三方面:①先天性硬膜囊與后縱韌帶粘連;②由于椎間盤退行性病變,局部炎癥促進(jìn)硬膜囊與后縱韌帶粘連;③手術(shù)導(dǎo)致的醫(yī)源性粘連[7,8]。硬膜的長期機(jī)械壓迫也是IDH的發(fā)病因素之一,骨化的后縱韌帶和骨贅長期刺激硬膜從而使硬膜囊脆性增加、局部硬膜囊變薄,硬膜在長期的機(jī)械壓迫下很可能被穿破[9]。本例患者有8年的腰椎間盤突出病史,腰腿痛反復(fù)發(fā)作,腰椎CT(圖1A、1B)示L4-5間隙后縱韌帶骨化伴骨贅增生。因此,慢性炎癥導(dǎo)致粘連和骨贅對(duì)硬膜囊的長期機(jī)械壓迫導(dǎo)致了本例患者ILDH的發(fā)生。

        圖1A、B腰椎CT示L4-5后縱韌帶骨化伴骨贅增生。C、D腰椎MRI示L4-5間盤突出游離

        2.2臨床表現(xiàn)

        大多數(shù)ILDH患者有長期腰背痛的病史,常以急性馬尾綜合征和進(jìn)行性神經(jīng)功能損傷為主要特征[1,8]。研究表明30-60%ILDH患者出現(xiàn)馬尾綜合征,機(jī)械壓縮理論、缺血理論、化學(xué)刺激理論闡明了馬尾綜合征的發(fā)病機(jī)制[1,5]。本例患者長期腰背痛病史合并急性馬尾綜合征,患者未及時(shí)就醫(yī)而導(dǎo)致進(jìn)行性神經(jīng)功能損傷。

        2.3影像學(xué)檢查

        由于IDH缺乏特異性,術(shù)前CT、MRI等影像學(xué)檢查很難明確診斷,主要依據(jù)術(shù)中明確診斷。Hidalgo-Ovejero等[10]認(rèn)為CT顯示椎管內(nèi)的氣體影可提示IDH,并且發(fā)生率是椎管內(nèi)未發(fā)現(xiàn)氣泡者的6倍。MRI是研究神經(jīng)成像的金標(biāo)準(zhǔn),MRI矢狀位T2像顯示“鷹嘴癥”以及后縱韌帶的連續(xù)性中斷可提示IDH[11]。增強(qiáng)MRI影像中,椎間盤邊緣增強(qiáng)成為IDH的典型特征,髓核邊緣的肉芽組織及其新生血管在增強(qiáng)MRI顯示周圍環(huán)增強(qiáng),有助于鑒別硬膜內(nèi)神經(jīng)鞘瘤和腦膜瘤[5,12]。本例腰椎CT未顯示空氣影,MRI顯示后縱韌帶連續(xù)性中斷,而未顯示“鷹嘴癥”。術(shù)前認(rèn)為巨大游離間盤突出,未行增強(qiáng)MRI檢查。

        2.4治療方式

        ILDH通常在術(shù)中最終確診,多數(shù)文獻(xiàn)強(qiáng)調(diào)手術(shù)切除的必要性[1,5,12]。一般行后路椎板減壓術(shù),完全暴露髓核突入硬膜囊的區(qū)域,在顯微鏡下切開硬膜,小心分離髓核與馬尾神經(jīng),術(shù)后嚴(yán)密縫合肌肉層和棘上韌帶,防止腦脊液漏的發(fā)生。Huliyappa等[1]報(bào)道一例使用經(jīng)皮脊柱內(nèi)鏡治療L5-S1節(jié)段ILDH。本例術(shù)前未診斷ILDH,術(shù)中確診,切開硬膜取出突入的髓核組織,術(shù)后未發(fā)生腦脊液漏,順利康復(fù)。

        2.5預(yù)后

        ILDH預(yù)后與癥狀持續(xù)時(shí)間和馬尾綜合征的嚴(yán)重程度有關(guān),文獻(xiàn)報(bào)道,患者術(shù)前出現(xiàn)馬尾綜合征,一般恢復(fù)困難或者殘留部分神經(jīng)損害癥狀,例如會(huì)陰部感覺減退,尿便控制無力或失禁[5,11,13]。本例患者出現(xiàn)馬尾綜合征25天后才來我院就診,現(xiàn)術(shù)后6個(gè)月,患者會(huì)陰部皮膚感覺逐漸恢復(fù),可自行控制尿便,目前仍在隨訪中。

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        *通訊作者

        1007-4287(2017)12-2193-02

        2017-01-08)

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