郎玥 孫燕
(山東大學(xué)齊魯醫(yī)院東營(yíng)分院/鴻港醫(yī)院 心內(nèi)科,山東東營(yíng) 257000)
風(fēng)濕性心臟病患者形成左心房血栓危險(xiǎn)因素分析
郎玥 孫燕
(山東大學(xué)齊魯醫(yī)院東營(yíng)分院/鴻港醫(yī)院 心內(nèi)科,山東東營(yíng) 257000)
目的:分析風(fēng)濕性心臟?。L(fēng)心?。┗颊咝纬勺笮姆垦ㄎkU(xiǎn)因素,為風(fēng)心病患者左心房血栓的預(yù)防提供參考。方法:217例風(fēng)心病患者按照超聲檢查結(jié)果,將檢出左心房血栓者納入檢出組,將未檢出左心房血栓者納入未檢出組,計(jì)算患者左心房血栓發(fā)生率并比較兩組患者臨床資料以及超聲心動(dòng)圖、血清指標(biāo)檢查檢測(cè)結(jié)果,運(yùn)用Logistic多因素回歸分析,總結(jié)影響風(fēng)心病患者形成左心房血栓的危險(xiǎn)因素。結(jié)果:217例患者中,共有99例檢出左心房血栓,發(fā)生率為45.62%。多因素回歸分析提示房顫、左心房自回聲是影響風(fēng)心病患者形成左心房血栓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,且隨著二尖瓣膜口面積、AT-Ⅲ、NO2/NO3的下降以及左心房面積、左心房收縮期內(nèi)徑、LPA、CRP的上升,患者左心房血栓形成風(fēng)險(xiǎn)逐漸上升(P<0.05)。結(jié)論:風(fēng)心病患者左心房血栓的形成與其病變類型以及超聲心動(dòng)圖、血清指標(biāo)變化均具有密切關(guān)聯(lián),定期監(jiān)測(cè)患者上述指標(biāo)變化、評(píng)估其左心房血栓形成風(fēng)險(xiǎn)并開展早期干預(yù),對(duì)于左心房血栓的控制具有積極意義。
風(fēng)濕性心臟??;左心房;血栓;危險(xiǎn)因素
風(fēng)濕性心臟?。L(fēng)心病)患者有著較高的左心房血栓形成風(fēng)險(xiǎn),病殘、病死率較高[1]。風(fēng)心病患者左心房血栓的形成不僅與局部血流機(jī)械性梗阻有關(guān)[2],也與機(jī)體抗栓能力的顯著下降具有密切關(guān)聯(lián)[3]。因此,系統(tǒng)分析風(fēng)心病患者左心房血栓形成的機(jī)制及危險(xiǎn)因素有其臨床參考價(jià)值。
以2015年2月至2017年3月期間明確風(fēng)心病診斷217例患者資料進(jìn)行對(duì)照分析。217例患者中,男117例,女100例,年齡22~53歲,平均(35.75±3.19)歲,病程3~6年,平均(3.99±1.40)年,病變類型[4]:二尖瓣狹窄71例,二尖瓣病變37例,二尖瓣輕微關(guān)閉27例,竇性心律35例,房顫47例。
TEE檢查左心房血栓狀態(tài)結(jié)果判斷參照文獻(xiàn)標(biāo)準(zhǔn)[5],未檢出組計(jì)算患者左心房血栓發(fā)生率。使用發(fā)色底物顯色法檢測(cè)抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ),酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)溶血磷脂酸(LPA)濃度,硝酸鎂還原法檢測(cè)NO2/NO3水平,免疫比濁法檢測(cè)CRP水平[6-7]。比較檢出組與未檢出組兩組患者臨床資料以及超聲心動(dòng)圖、血清指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果,運(yùn)用Logistic多因素回歸分析,總結(jié)影響風(fēng)心病患者形成左心房血栓的危險(xiǎn)因素。
所有數(shù)據(jù)以EXCEL表整理,采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì),χ2檢驗(yàn), t或t’檢驗(yàn),Logistic多因素回歸分析,以P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
217例患者中,共有99例檢出左心房血栓,發(fā)生率為45.62%。
各指標(biāo)單因素分析見表1。檢出組房顫發(fā)生率高于未檢出組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),兩組患者年齡、病程、性別比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。檢出組二尖瓣膜口面積、AT-Ⅲ、NO2/NO3低于未檢出組,其左心房面積、左心房收縮期內(nèi)徑、LPA、CRP高于未檢出組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表1 患者單因素分析表(n/%)
表2 影響風(fēng)心病患者形成左心房血栓的多因素回歸分析結(jié)果
多因素回歸分析見表2。房顫、左心房自回聲是影響風(fēng)心病患者形成左心房血栓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,且隨著二尖瓣膜口面積、AT-Ⅲ、NO2/NO3的下降,以及左心房面積、左心房收縮期內(nèi)徑、LPA、CRP的上升,患者左心房血栓形成風(fēng)險(xiǎn)逐漸上升(P<0.05)。
此次研究217例風(fēng)心病患者左心房血栓發(fā)生率達(dá)45.62%,風(fēng)心病特別是二尖瓣狹窄極易形成左心房血栓,威脅患者生存質(zhì)量[8]。左心房血栓形成后,患者局部血液循環(huán)受到明顯阻滯,此時(shí)體內(nèi)血管往往出現(xiàn)血液淤積、血栓形成、血管阻塞,造成全身正常血液循環(huán)受阻,易引發(fā)多種血液循環(huán)疾病[9];與此同時(shí),風(fēng)心病患者較差的免疫功能,往往進(jìn)一步誘發(fā)感染及其他部位血栓形成,從而加重患者病情,導(dǎo)致殘疾甚至死亡[10]。
此次研究提示房顫、左心房自回聲的發(fā)生可導(dǎo)致患者左心房血栓形成風(fēng)險(xiǎn)成倍增加,其原因?yàn)椋?)房顫患者心房?jī)?nèi)血流速度較慢且往往處于瘀滯狀態(tài),可激活血小板并上調(diào)β血小板球蛋白、血小板第4因子、凝血酶-抗凝血酶復(fù)合體、D-二聚體等血栓前狀態(tài)分子標(biāo)志物表達(dá)水平,奠定血栓形成的血液學(xué)基礎(chǔ)[11-12]。2)左心房自回聲是指非造影狀態(tài)下左心房與左心耳內(nèi)出現(xiàn)的煙霧狀回聲,主要呈漩渦樣運(yùn)動(dòng)且與白色噪音偽差存在明顯區(qū)別,這一現(xiàn)象的發(fā)生意味著患者左心房?jī)?nèi)膜存在明顯損傷,此時(shí)血小板極易粘附聚集于損傷部位,奠定血栓形成的病理學(xué)基礎(chǔ)[13]。
回歸分析還提示隨著二尖瓣膜口面積、AT-Ⅲ、NO2/NO3的下降以及左心房面積、左心房收縮期內(nèi)徑、LPA、CRP的上升,患者左心房血栓形成風(fēng)險(xiǎn)逐漸上升,其機(jī)制包括:1)二尖瓣膜口面積的減小與左心房面積、左心房收縮期內(nèi)徑的增大說明患者處于機(jī)械性瓣膜梗阻狀態(tài),這一狀態(tài)所引發(fā)的左心房?jī)?nèi)血流瘀滯、心室血流剪切力下降,均可造成左心房有效充盈減少,進(jìn)而降低內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)表達(dá)水平與生物活性,加之內(nèi)皮細(xì)胞損傷對(duì)eNOS表達(dá)水平的不良影響,均造成血栓形成風(fēng)險(xiǎn)大幅上升[14-15]。2)AT-Ⅲ是體內(nèi)主要的抗凝調(diào)節(jié)蛋白,約占人體AT抗凝總活力的70%,其水平穩(wěn)定是維持促凝、抗凝、抗纖溶系統(tǒng)平衡的關(guān)鍵,而患者反復(fù)風(fēng)濕活動(dòng)所致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損可造成AT-Ⅲ活性降低與凝血酶釋放增加,為中和過量凝血酶,AT-Ⅲ水平進(jìn)一步下降,形成惡性循環(huán),最終造成左心房血栓的發(fā)生[16]。3)NO2/NO3是NO的穩(wěn)定代謝產(chǎn)物,其血清含量能夠準(zhǔn)確反映機(jī)體NO水平,故NO2/NO3下降意味著NO分泌減少,此時(shí)NO對(duì)血小板的抑制作用難以有效發(fā)揮,是造成纖溶酶原激活物抑制劑1表達(dá)增加、血小板粘附聚集的主要原因,也是促使左心房血栓形成的重要因素。4)作為一種多功能磷脂信使,LPA主要由活化的血小板產(chǎn)生,故可準(zhǔn)確反映機(jī)體血小板活化狀態(tài),其主要作用在于促進(jìn)單核細(xì)胞趨化蛋白-1和內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞間黏附分子-1表達(dá),進(jìn)而增強(qiáng)單核細(xì)胞趨化性、吸引單核細(xì)胞及白細(xì)胞進(jìn)入病灶區(qū)域[17]。機(jī)體血液循環(huán)內(nèi)LPA水平上升意味著血小板大量激活,而高水平LPA可經(jīng)過反饋?zhàn)饔迷鰪?qiáng)血小板聚集能力,形成“血小板激活-LPA升高-血小板激活”放大效應(yīng)循環(huán),誘發(fā)血栓的形成與進(jìn)展[18]。
概括而言,最主要的影響因素為機(jī)體促凝因素的增加與抗凝抗栓能力的下降;早期識(shí)別高?;颊卟⒂枰钥茖W(xué)、合理的干預(yù)治療,有望降低患者左心房血栓形成風(fēng)險(xiǎn)。
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R541.2
A
2095-5200(2017)06-083-03
10.11876/mimt201706033
郎玥,本科,主治醫(yī)師,研究方向:心內(nèi)科臨床,Email:sdlangyue1991@163.com。