申雅君，趙惠豐

（內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬人民醫(yī)院，內(nèi)蒙古 呼和浩特 010020）

2型糖尿病及大血管并發(fā)癥與幽門螺旋桿菌相關(guān)性研究

申雅君，趙惠豐

（內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬人民醫(yī)院，內(nèi)蒙古 呼和浩特 010020）

目的了解2型糖尿病及其大血管病變與幽門螺旋桿菌感染的相關(guān)性。方法選取2015年6月～2017年6月在我院內(nèi)分泌科住院的2型糖尿病患者50例，以及同期我院體檢科體檢的健康人群50例，進(jìn)行Hp檢測，檢驗受試者糖化血紅蛋白，行下肢動脈彩超檢查，將所得結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果病例組中Hp陽性例數(shù)為31例，陽性率為62%，對照組中Hp陽性例數(shù)為11例，陽性率為22%，二者差異有顯著性（P＜0.05）；在病例組中，動脈硬化患者38例，非動脈硬化患者12例。動脈硬化組與非動脈硬化組在Hp感染、糖化血紅蛋白方面，動脈硬化組高于非動脈硬化組（P＜0.05）。結(jié)論糖尿病患者中Hp感染率明顯高于非糖尿病患者；在2型糖尿病合并大血管病變患者中，Hp感染情況顯著高于非動脈硬化患者；糖尿病患者應(yīng)定期檢測Hp并及時根除。

2型糖尿?。挥拈T螺桿菌；糖尿病大血管病變

糖尿病是一種由多種病因?qū)е碌囊匝巧邽橹鞯膬?nèi)分泌代謝性疾病，長期高血糖會引起各種慢性并發(fā)癥的發(fā)生，目前許多研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病及其并發(fā)癥與炎癥反應(yīng)有密切關(guān)系。幽門螺旋桿菌（Hp）是一種革蘭陰性彎曲桿菌，其感染會導(dǎo)致胃十二指腸潰瘍、慢性萎縮性胃炎、慢性淺表性胃炎、胃癌等疾病，不僅如此，有研究發(fā)現(xiàn)Hp感染還與消化道以外的疾病密切相關(guān)。本文旨在研究2型糖尿病及其大血管病變與幽門螺旋桿菌感染的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究選自2015年6月～2017年6月在我院內(nèi)分泌科住院的2型糖尿病患者50例，其中男32例，女18例，年齡30～70歲；以及同期我院體檢科體檢的健康人群50例，其中男28例，女22例，年齡30～70歲。

1.1.1 2型糖尿病納入標(biāo)準(zhǔn)

（1）年齡在30～75歲之間；（2）已被診斷為2型糖尿病，且至少符合以下標(biāo)準(zhǔn)中的一條：①有口干、多飲、多尿、消瘦等糖尿病典型癥狀，并且檢驗餐后任意時刻血糖水平均≥11.1 mmol/L。②空腹血糖≥7.0 mmol/L；③葡萄糖耐量試驗中2小時血糖≥11.1 mmol/L。

1.1.2 非糖尿病人群納入標(biāo)準(zhǔn)

（1）年齡在30～70歲之間；（2）未被診斷為任何類型糖尿病。

1.1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

符合下列條件之一者即不能納入研究：（1）1型糖尿病及其他特殊類型的糖尿病（繼發(fā)性糖尿?。?、妊娠糖尿??；（2）風(fēng)濕、類風(fēng)濕、腎炎及其它自身免疫性疾?。唬?）3個月內(nèi)使用過抗生素者，3個月更換降糖藥物劑量、劑型或種類；經(jīng)歷過系統(tǒng)抗Hp治療者。

1.2 研究方法

（1）受試者抽取糖化血紅蛋白，在BECKMAN全自動糖化血紅蛋白分析儀上進(jìn)行檢驗。

（2）受試者在早上空腹時性14C呼氣試驗，受試前漱口，用約20 ml涼飲用水送服14C尿素膠囊一粒后，靜坐25 min，然后進(jìn)行呼氣試驗。

（3）受試者由資深彩超技師行雙下肢動脈彩超，評判有無動脈硬化。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察2型糖尿病及非2型糖尿病者Hp感染率及動脈硬化與糖化血紅蛋白及Hp感染方面的關(guān)系。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料用（±s）表示，行x2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

此次研究包括2型糖尿病患者50例和健康對照組50例，病例組與對照組分別在年齡、性別、糖化血紅蛋白進(jìn)行比較。

①病例組與對照組在性別、年齡方面無統(tǒng)計學(xué)差異，50例糖尿病患者中Hp陽性例數(shù)為31例，陽性率為62%，50例健康人群組中Hp陽性例數(shù)為11例，陽性率為22%，二者相比，差異有顯著性（P＜0.05）。見表1。

表1 不同人群Hp感染率對比

②在病例組中，動脈硬化患者38例，非動脈硬化患者12例。動脈硬化組與非動脈硬化組在性別、年齡方面無明顯統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05），在Hp感染、糖化血紅蛋白方面，動脈硬化組高于非動脈硬化組（P＜0.05）。見表2。

表2 動脈硬化組與非動脈硬化組特征比較

3 討 論

幽門螺桿菌是一種單極、多鞭毛、螺旋形彎曲的細(xì)菌，可通過粘附素，連接上皮細(xì)胞，避開胃液的傷害在胃黏膜表面進(jìn)行繁殖。Hp感染在人類中普遍存在，與多種因素相關(guān)，譬如地區(qū)、年齡、水源、衛(wèi)生狀況等。發(fā)達(dá)國家的感染率為38-40%，我國Hp感染率為40%～90%，平均59%。

本研究通過對50例糖尿病患者及50例健康體檢人群Hp感染調(diào)查發(fā)現(xiàn)，糖尿病人群的Hp感染率高于健康人群，這與既往研究結(jié)果相一致。一項來自土耳其[1]的研究顯示，比較2型糖尿病患者與非2型糖尿病人群的Hp感染情況，2型糖尿病患者明顯高于非2型糖尿病人群；并且Hp感染與以下情況相關(guān)：糖化血紅蛋白水平、糖尿病病程、胰島素抵抗、營養(yǎng)不良、肥胖；但與性別、年齡、吸煙史無明顯相關(guān)性。一項來自美國國際健康營養(yǎng)組織（2012年）的調(diào)查顯示，Hp感染與高血糖及高糖化血紅蛋白具有相關(guān)性，尤其在肥胖的2型糖尿病群體中更為明顯，并證明了Hp和成人2型糖尿病密切相關(guān)[2]。

那么是什么原因?qū)е?型糖尿病患者如此容易感染幽門螺桿菌呢？原因大致如下：（1）糖尿病患者存在不同程度的胃排空延長，這個原因?qū)е铝宋竷?nèi)細(xì)菌，尤其是幽門螺旋桿菌的過度繁殖，導(dǎo)致胃腸功能紊亂；（2）長期高血糖導(dǎo)致患者體液免疫與細(xì)胞免疫受損，容易發(fā)生各種急慢性感染。

我們通過觀察還發(fā)現(xiàn)，在2型糖尿病合并大血管病變患者中，Hp感染情況顯著高于非動脈硬化患者。而國外也有研究證明，持續(xù)Hp感染是糖尿病患者動脈病變的重要危險因素[3]。Pasceri[4]等總結(jié)了針對缺血性腦病和缺血性心肌病的14個回顧性研究、3個前瞻性研究，進(jìn)行薈萃分析，結(jié)果提示Hp感染極可能是動脈硬化相關(guān)心腦血管疾病的獨立危險因子。

近年來越來越多的研究發(fā)現(xiàn)，炎癥細(xì)胞因子異常表達(dá)在2型糖尿病發(fā)生發(fā)展中扮演重要角色。IL-6濃度的升高，增加了與瘦素競爭相同型號傳導(dǎo)通路的可能性，如此，瘦素對胰島素分泌的抑制作用遭到削弱，從而形成或加重了胰島素抵抗和高胰島素血癥[5]。Prandhan[6]認(rèn)為IL-6與糖尿病的發(fā)病密切相關(guān)。不僅如此，IL-6還與下肢粥樣硬化和中膜鈣化密切相關(guān)[7]。而幽門螺桿菌能夠促進(jìn)IL-6分泌，引起炎癥反應(yīng)。通過促進(jìn)機(jī)體免疫反應(yīng)、炎癥反應(yīng)、加重機(jī)體代謝紊亂等途徑，幽門螺旋桿菌影響了動脈粥樣硬化的發(fā)生[8]。而通過免疫介導(dǎo)激活T細(xì)胞、補(bǔ)體及巨噬細(xì)胞、釋放炎性因子，幽門螺旋桿菌可以使C-反應(yīng)蛋白等濃度升高；而以上這些細(xì)胞因子以及炎癥介質(zhì)的相互作用又會加重機(jī)體的炎癥程度，最終導(dǎo)致疾病的發(fā)生發(fā)展。氧自由基的產(chǎn)生是幽門螺旋桿菌損傷血管內(nèi)皮的又一機(jī)制，這一過程中所啟動的凝血系統(tǒng)級聯(lián)反應(yīng)還會促進(jìn)患者血栓形成、血管閉塞。幽門螺桿菌感染可促進(jìn)脂質(zhì)過氧化，干擾脂代謝途徑，使甘油三酯及低密度脂蛋白水平升高，促進(jìn)斑塊形成。

綜上所述，2型糖尿病及大血管并發(fā)癥與Hp感染密切相關(guān)，因此定期檢測幽門螺桿菌，并及時根除對預(yù)防2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展具有積極意義。

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ISSN.2095-8242.2017.069.13547.02

本文編輯：吳 衛(wèi)