楊思源 陳耀中

比較常規(guī)內(nèi)科藥物與連續(xù)性腎臟替代治療對(duì)老年心腎綜合征患者的臨床治療效果

楊思源 陳耀中

目的 比較常規(guī)內(nèi)科藥物與連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)對(duì)老年心腎綜合征(CRS)患者的臨床療效。方法 74例老年CRS患者, 隨機(jī)分成對(duì)照組及觀察組, 各37例。對(duì)照組接受常規(guī)內(nèi)科藥物治療, 觀察組采用CRRT治療。比較兩組臨床效果。結(jié)果 對(duì)照組死亡12例, 病死率為32.4%；觀察組死亡3例, 病死率為8.1%；觀察組病死率低于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.773,P＜0.05)。觀察組左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)高于對(duì)照組, B型腦鈉肽(BNP)、肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys-C)、急性生理與慢性健康評(píng)分(APACHEⅡ)均低于對(duì)照組, 72 h尿量多于對(duì)照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=7.010、64.629、17.086、12.540、7.317、19.622,P＜0.05)。結(jié)論 相較于常規(guī)內(nèi)科藥物治療, CRRT治療老年CRS患者臨床效果更優(yōu), 更具推廣價(jià)值。

老年心腎綜合征；連續(xù)性腎臟替代治療；常規(guī)內(nèi)科藥物治療

CRS即心臟與腎臟中一個(gè)器官出現(xiàn)慢性或急性損傷后致使另一個(gè)器官也出現(xiàn)急慢性功能不全的現(xiàn)象, 本病死亡率較高, 特別是需行CRRT治療的CRS患者, 資料稱其死亡率為11.12%～62.00%［1］, 還會(huì)導(dǎo)致住院時(shí)間延長, 增加醫(yī)療費(fèi)用。CRS臨床特點(diǎn)為發(fā)作急、病情危重及死亡率較高等, 多因失代償性心力衰竭導(dǎo)致腎功能或心臟功能不全誘發(fā), 若未及時(shí)有效處理會(huì)誘發(fā)嚴(yán)重并發(fā)癥(如多臟器功能障礙等), 危及生命安全。因腎臟、心臟病變互為因果, 治療存在沖突, 常規(guī)內(nèi)科治療(如血管活性藥物、利尿劑及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)阻滯劑等)效果欠佳, 當(dāng)內(nèi)科治療失效時(shí)臨床將CRRT作為最終挽救手段。CRRT為近年來新型療法, 通過等滲, 連續(xù)清除水與交換溶質(zhì)對(duì)患者血流動(dòng)力學(xué)予以改善,減少并發(fā)癥, 為多臟器功能提供保護(hù), 可有效挽救CRS患者生命?，F(xiàn)選取CRS患者74例進(jìn)行分組研究, 比較內(nèi)科藥物與CRRT的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2014年8月～2017年8月收治的74例老年CRS患者, 均與急性透析質(zhì)量倡議組織會(huì)議制定的CRS診斷與分型標(biāo)準(zhǔn)相符, 均為CRSⅠ型患者, 表現(xiàn)為腎臟或心臟一方損傷致使另一臟器功能失代償；排除CRSⅡ～Ⅴ型患者, 合并惡性腫瘤、原發(fā)性腎臟疾病或肝硬化者；入組前1個(gè)月內(nèi)發(fā)生自身免疫結(jié)締組織疾病及急性感染性疾病者。將患者隨機(jī)分成對(duì)照組及觀察組, 各37例。對(duì)照組中男21例, 女16例, 年齡60～86歲, 平均年齡(76.12±4.56)歲；觀察組中男20例, 女17例, 年齡61～88歲, 平均年齡(77.68±4.69)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

2 結(jié)果

2.1 兩組病死率比較 對(duì)照組死亡12例, 病死率為32.4%；觀察組死亡3例, 病死率為8.1%；觀察組病死率低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.773,P＜0.05)。

2.2 兩組觀察指標(biāo)比較 觀察組LVEF高于對(duì)照組, BNP、Scr、Cys-C、APACHE Ⅱ評(píng)分均低于對(duì)照組, 72 h尿量多于對(duì)照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=7.010、64.629、17.086、12.540、7.317、19.622,P＜0.05)。見表1。

表1 兩組觀察指標(biāo)比較(±s)

表1 兩組觀察指標(biāo)比較(±s)

注：與對(duì)照組比較, aP＜0.05

組別例數(shù)LVEF(%)BNP(ng/ml)Scr(μmol/L)Cys-C(mg/L)APACHE Ⅱ評(píng)分(分)72 h尿量(ml)對(duì)照組3742.50±6.305678.20±341.60382.70±67.202.01±0.4124.20±6.301105.20±216.80觀察組37 53.70±7.40a 1721.90±148.20a 160.70±41.60a 1.02±0.25a 15.70±3.20a 2410.60±341.70a t 7.01064.62917.08612.5407.31719.622 P＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

3 討論

心臟與腎臟間關(guān)系密切, 二者功能損傷無法互相代償時(shí)會(huì)誘發(fā)共同損傷, 該損傷突出表現(xiàn)于老年患者中, 因老年人生理器官功能在不斷衰退, 削弱機(jī)體代償能力, 且合并多種基礎(chǔ)疾病, 器官之間更易相互影響導(dǎo)致?lián)p害加重, 因此老年人CRS癥狀更嚴(yán)重, 進(jìn)展速度也更快［2-4］。依據(jù)發(fā)病時(shí)間及病理生理機(jī)制可分為5個(gè)類型, 其中Ⅰ型最常見, 由急性心臟病誘發(fā)的急性腎損傷, LVEF較低者為高危人群, 引起的腎損傷程度密切關(guān)聯(lián)于左室功能嚴(yán)重程度［5］。報(bào)道稱Ⅰ型CRS患者死亡率為62%, 而＞70歲者死亡率為100%［2］, 因此一定要盡早及時(shí)有效治療, 以改善預(yù)后。近年來諸多學(xué)者提出可采取CRRT治療CRS患者, 爭取時(shí)間治療原發(fā)病, 幫助患者渡過危險(xiǎn)期［6］。

常規(guī)內(nèi)科藥物治療治療CRS患者效果欠佳, 無法將作用充分發(fā)揮出來；血液透析亦為常用手段, 可清除體內(nèi)多余水分, 將心臟前負(fù)荷減輕, 改善心功能, 并將電解質(zhì)紊亂癥狀糾正, 將機(jī)體毒性物質(zhì)清除, 以改善腎功能, 但該療法可能導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)失衡, 誘發(fā)慢性腎衰竭或低血壓等嚴(yán)重并發(fā)癥［7,8］。CRRT為臨床新型療法, 其發(fā)展基礎(chǔ)為間歇性血液透析, 為新型血液透析方式, 連續(xù)性、長時(shí)間采用吸附、彌散及對(duì)流原理清除機(jī)體水分與交換溶質(zhì), 對(duì)機(jī)體內(nèi)環(huán)境予以穩(wěn)定的體外血液方式。該方式可長時(shí)間開展血液透析, 不會(huì)明顯影響血流動(dòng)力學(xué)［9］。Ⅰ型CRS患者發(fā)生急性心力衰竭時(shí)加重機(jī)體容量負(fù)荷, 增強(qiáng)交感反應(yīng)與氧化應(yīng)激反應(yīng)后降低腎小球?yàn)V過率, 而CRRT可將血液中炎性介質(zhì)清除, 將內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定, 并調(diào)節(jié)體溫, 對(duì)機(jī)體出入量平衡予以調(diào)整, 將普通血液透析缺點(diǎn)有效克服, 不僅有利于恢復(fù)腎功能, 對(duì)水電解質(zhì)穩(wěn)定性予以維持, 還可減少低血壓等并發(fā)癥［3,10］。

本組結(jié)果顯示, 對(duì)照組死亡12例, 病死率為32.4%；觀察組死亡3例, 病死率為8.1%；觀察組病死率低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.773,P＜0.05)。觀察組LVEF高于對(duì)照組, BNP、Scr、Cys-C、APACHE Ⅱ評(píng)分均低于對(duì)照組, 72 h尿量多于對(duì)照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (t=7.010、64.629、17.086、12.540、7.317、19.622,P＜0.05)。

綜上所述, 相較于常規(guī)內(nèi)科藥物治療, CRRT治療老年CRS患者臨床效果更優(yōu), 更具推廣價(jià)值。但CRRT治療CRS患者也有諸多問題亟待解決, 如耗材成本高、患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重及臨床尚未統(tǒng)一CRRT治療的時(shí)機(jī)節(jié)點(diǎn)指征等, 還需臨床進(jìn)一步研究以解決。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.23.059

831100 昌吉州人民醫(yī)院心血管內(nèi)科(楊思源), 腎病科(陳耀中)

1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組 采用常規(guī)內(nèi)科藥物治療, 包括利尿、強(qiáng)心、血管擴(kuò)張等, 將心臟負(fù)荷降低, 用血管活性藥物提高血壓,對(duì)生命體征穩(wěn)定性予以維持, 將酸堿與水電解質(zhì)失衡現(xiàn)象糾正。

1.2.2 觀察組 采用CRRT治療, 插管右側(cè)股靜脈將血管通路構(gòu)建出來, 將血流量設(shè)置為180～200 ml/min, 將置換液流量設(shè)置為2.0～2.2 L/h, 將碳酸氫鈉同步均勻輸入, 并用普通肝素行抗凝治療, 初始劑量為20 mg/h, 追加劑量為3～8 mg/h。第1天持續(xù)治療24 h, 病情改善后將治療時(shí)間與頻率適當(dāng)減少, 日間治療為5～10 h/次。治療期間結(jié)合患者動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)對(duì)儀器相關(guān)參數(shù)及透析液內(nèi)容予以適當(dāng)調(diào)節(jié), 以確保患者心功能及血壓處于穩(wěn)定狀態(tài)。

1.3 觀察指標(biāo)及評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 檢測兩組治療后LVEF、BNP、Scr及Cys-C指標(biāo)水平, 應(yīng)用羅氏全自動(dòng)生化儀與電化學(xué)發(fā)光法檢測。同時(shí)應(yīng)用 APACHE Ⅱ評(píng)估兩組疾病嚴(yán)重程度, 分?jǐn)?shù)越高代表越嚴(yán)重；記錄兩組72 h尿量, 并統(tǒng)計(jì)兩組病死率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2017-10-12］