孟變紅

【摘要】 本文主要是通過分析1例腺病毒感染引發(fā)爆發(fā)性心肌炎患者的臨床資料進一步研討腺病毒感染引發(fā)爆發(fā)性心肌炎的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)以及臨床工作需警惕的方面， 以期在臨床工作中盡早識別， 早期積極救治， 減少死亡率， 提高搶救成功率。

【關(guān)鍵詞】 爆發(fā)性心肌炎；腺病毒；分析

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.33.083

1 臨床資料

患兒， 8個月， 女， 以“腹瀉15 d， 嘔吐4 d”為代主訴來院就診， 患兒發(fā)病15 d來大便2～3次/d， 稀糊狀， 帶奶瓣， 色黃， 間斷給予口服“媽咪愛、蒙脫石散”治療， 腹瀉時輕時重， 來診前4 d出現(xiàn)嘔吐胃內(nèi)容物， 1次/d， 量不多， 偶咳嗽痰少， 食欲稍差， 未用藥， 來診。查體：體溫37.8℃， 神志清， 精神稍差， 全身皮膚無皮疹， 咽紅， 雙肺呼吸音粗， 心音有力， 律齊， 無雜音， 腹軟， 肝脾肋下未觸及， 腸鳴音正常， 手足暖。血常規(guī)、C反應(yīng)蛋白（CRP）提示：白細胞（WBC） 11.2×109/L， 中性粒細胞比例（N） 34.6%， 淋巴細胞比例（L） 68.9%， CRP<12 mg/L， 診斷呼吸道感染、腹瀉（非）；給予頭孢他啶針抗感染、利巴韋林抗病毒以及補液對癥支持治療， 輸液期間患兒體溫上升至38.8℃， 給予對乙酰氨酚滴劑對癥退熱處理， 輸液結(jié)束后患兒測體溫36.9℃， 精神較前好轉(zhuǎn)回家， 12 h后患兒出現(xiàn)煩躁、哭鬧， 再次就診， 查體：煩躁， 面色、口周發(fā)紺、呼吸促， 三凹征陽性， 頸軟， 雙肺呼吸音粗， 心率180次/min， 心音低鈍， 腹脹， 肝肋下約3.5 cm， 質(zhì)中， 脾肋下約2.5 cm， 質(zhì)中， 腸鳴音弱。給予收住內(nèi)科監(jiān)護室， 心電監(jiān)護、機械通氣、氧氣吸入， 檢測腺病毒陽性， 并給予頭孢他啶抗感染、利巴韋林抗病毒、地塞米松針0.4 mg/（kg·d）沖擊治療、免疫球蛋白2 g/kg單劑24 h緩慢靜脈注射以及改善內(nèi)環(huán)境、營養(yǎng)心肌、化痰等對癥支持治療， 患兒早期曾出現(xiàn)心率下降， 給予心肺復(fù)蘇、腎上腺素應(yīng)用等搶救措施， 后患兒心率恢復(fù)160～170次/min左右， 經(jīng)上述搶救， 約10 d左右患兒去除呼吸機， 15 d左右出院， 定期復(fù)診。此例患兒有15 d腹瀉、嘔吐4 d、發(fā)熱0.5 d病史， 迅速出現(xiàn)呼吸衰竭、循環(huán)衰竭、心律失常、心肌酶譜明顯增高及肌鈣蛋白陽性、心電圖有ST-T改變、Q-T間期延長、病原學檢測腺病毒陽性等， 符合爆發(fā)性心肌炎診斷。

2 討論

心肌炎診斷標準參照1999年昆明全國兒童心肌炎、心肌病學術(shù)會議修訂的診斷標準， 同時具備急性發(fā)病、急性心功能不全或心力衰竭、阿-斯綜合征發(fā)作、心源性休克、心律失常、心電圖異常等改變者可診斷為爆發(fā)性心肌炎[1， 2]。爆發(fā)性心肌炎是一種十分兇險的疾病， 死亡率達90%以上。

診斷要點：1～3周內(nèi)有呼吸道病毒感染疾病、腹瀉等腸道病毒感染病史， 伴有心臟表現(xiàn)， 如各種心律失常、心電圖異常， 心肌酶學改變、心臟彩超提示心臟結(jié)構(gòu)改變等表現(xiàn)。

爆發(fā)性心肌炎主要是病毒對感染的心肌細胞直接損害和病毒誘發(fā)的自身免疫反應(yīng)， 迅速引起心肌細胞變性、溶解、壞死等， 有時病變也可以累及心包和心內(nèi)膜；初期多表現(xiàn)為呼吸道或消化道感染癥狀：發(fā)熱、咳嗽、精神萎靡、面色蒼白、嘔吐、腹瀉、食欲差等癥狀， 可在短期內(nèi)或2～4周內(nèi)某時間迅速發(fā)病， 出現(xiàn)煩躁、呼吸困難、發(fā)紺、抽搐、阿-斯綜合征等癥狀， 病情變化快， 來勢兇猛， 短時間內(nèi)即出現(xiàn)呼吸、循環(huán)等系統(tǒng)的并發(fā)癥， 甚至出現(xiàn)突發(fā)心搏驟停， 故該病的搶救成功率極其低[3-6]。

腺病毒是一種DNA病毒， 根據(jù)免疫學、生物化學特點的不同， 腺病毒分為A～G7個亞種， 共有52個血清型。主要是在細胞核內(nèi)繁殖， 無包膜， 其結(jié)構(gòu)簡單， 感染率高， 是一種普通的機會性病原體， 長期存在于人群中， 宿主廣， 感染后一般比較溫和， 有一定的自限性， 易在兒童中發(fā)生感染和大規(guī)模的流行， 常發(fā)生于免疫功能低下者或免疫缺陷的宿主[7]。

腺病毒除B和D亞種外， 其他亞種的受體均是柯薩奇病毒-腺病毒受體。最新研究表明：心肌炎的發(fā)病機制與衰變加速因子、柯薩奇病毒-腺病毒受體進入心肌細胞、穿孔素和Fas/FasL及LFA1/ICAM-1介導(dǎo)的細胞毒作用、一氧化氮與一氧化氮合酶和顆粒酶使細胞DNA降解、細胞凋亡有關(guān)。臨床中心肌炎常見的為腸道病毒感染， 亦可見于呼吸道病毒感染， 感染早期主要是病毒對心肌細胞的損害， 并通過免疫機制對各臟器造成進一步損害， 首先是對心肌細胞的損害， 心肌細胞變性、壞死、溶解、增生， 炎癥細胞浸潤等， 致使心臟收縮功能迅速下降， 形成心功能性不全、心力衰竭、肝脾充血腫大等， 心臟電生理傳到異常， 從而形成惡性心律失常， 甚至出現(xiàn)心肌梗死相關(guān)表現(xiàn)[8]。心肌細胞大片變性壞死、冠狀動脈炎癥浸潤， 心肌酶學明顯增高。

爆發(fā)性心肌炎屬心肌炎重癥， 故治療中應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)， 及早治療， 此例患兒中， 給予大劑量激素沖擊治療， 主要是減輕炎癥滲出、炎癥因子和細胞因子的分泌、心肌病變、改善心功能， 縮短病程， 降低病死率[2， 9]；早期給予免疫球蛋白， 通過提供特異病毒抗體或抗毒素， 有助于阻斷自身免疫反應(yīng)， 調(diào)節(jié)免疫機制， 迅速清除心肌的病毒感染和損傷， 降低神經(jīng)內(nèi)分泌活性[3]；給予抗生素抗感染， 可控制已有細菌感染并預(yù)防全身臟器功能不全時感染進一步加重；治療中同時應(yīng)給予大劑量維生素C、輔酶Q10等營養(yǎng)心肌細胞， 促進心肌細胞代謝功能恢復(fù)， 改善心功能。針對腺病毒， 目前研究沒有正式的抗病毒藥直接用于腺病毒的治療， 臨床中有應(yīng)用利巴韋林、阿糖腺苷、更昔洛韋等抑制病毒復(fù)制的病例， 還有研究表明西多福韋抑制病毒復(fù)制效果明顯[10]。此例患兒應(yīng)用利巴韋林抗病毒治療， 阻斷病毒進一步復(fù)制， 取得有效的控制。endprint

此例患兒早期是非感染性腹瀉、消化不良的表現(xiàn)， 間斷口服藥治療， 癥狀無明顯改善， 后來4 d出現(xiàn)嘔吐、食欲差、偶咳嗽， 查血常規(guī)提示白細胞、淋巴細胞比率增高、CRP增高， 有消化道癥狀加重， 并出現(xiàn)呼吸道感染的表現(xiàn)， 血象提示細菌、病毒感染， 但并無心臟功能、呼吸異常等改變， 是此例患兒早期診斷困難的主要原因， 當急劇出現(xiàn)發(fā)熱、精神差、呼吸促、發(fā)紺、煩躁、腹脹、肝脾腫大等癥狀時， 已經(jīng)是迅速出現(xiàn)呼吸衰竭、循環(huán)衰竭的表現(xiàn)， 搶救成功率極低。故臨床中要求不僅要全面仔細詢問病史， 注意病情變化， 同時治療中應(yīng)思路開闊、勤于思考。此外應(yīng)參考必要的輔助檢查， 盡早的做出正確的診斷， 雖然有部分病癥死亡率極高， 但臨床中更應(yīng)該全力以赴救治， 并努力尋求更好的、更積極的救治措施。

參考文獻

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[收稿日期：2017-06-26]endprint