李香君 沈 丹 戴新軍 李艷敏

(浙江蕭山醫(yī)院口腔科，浙江 杭州 311201)

牙周基礎(chǔ)治療對老年2型糖尿病牙周炎患者脂聯(lián)素、炎癥因子及糖代謝的影響

李香君 沈 丹 戴新軍 李艷敏

(浙江蕭山醫(yī)院口腔科，浙江 杭州 311201)

目的探討牙周基礎(chǔ)治療對老年2型糖尿病(T2DM)牙周炎患者脂聯(lián)素、炎癥因子、糖代謝指標(biāo)的影響。方法選擇患有T2DM的老年牙周炎患者98例，采用隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組，每組49例。兩組繼續(xù)糖尿病的基礎(chǔ)治療，對照組給予口腔衛(wèi)生指導(dǎo)，觀察組在此基礎(chǔ)行牙周基礎(chǔ)治療。觀察比較兩組治療前后菌斑指數(shù)(PLI)，探診深度(PD)，齦溝出血指數(shù)(SBI)、空腹血糖(FPG)，餐后2 h血糖(2 h PG)，糖化血紅蛋白(HbA1c)，白細胞介素(IL)-1β、IL-6、腫瘤壞死因子(TNF)-α、脂聯(lián)素(APN)、載脂蛋白(Apo)A1水平。結(jié)果治療后，兩組PLI、PD、SBI均較治療前顯著降低(PLI對照組t=4.81，P=0.00，觀察組t=9.32，P=0.00；PD對照組t=3.75，P=0.00：觀察組t=7.54，P=0.00；SBI對照組t=4.74，P=0.00，觀察組t=9.10，P=0.00)，且觀察組降低幅度明顯優(yōu)于對照組(均Plt;0.05)。治療后，對照組糖代謝指標(biāo)較治療前變化不顯著(Pgt;0.05)，觀察組FPG、2 h PG及HbA1c均較治療前顯著降低(t=2.45，P=0.008；t=5.61，P=0.00；t=2.40，P=0.008)，較對照組治療后顯著降低(Plt;0.05)；兩組IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明顯低于治療前(IL-1β對照組t=5.13，P=0.00,觀察組t=11.69，P=0.00,IL-6對照組t=14.59，P=0.00，觀察組t=32.41，P=0.00；TNF-α對照組t=5.69，P=0.00觀察組t=11.96，P=0.00)，ApoA1、APN水平顯著高于治療前(APN對照組t=13.83，P=0.00，觀察組t=16.75，P=0.00；ApoA1對照組t=2.43，P=0.01，觀察組t=3.97，P=0.00)(Plt;0.05)，且觀察組各指標(biāo)均較對照組顯著升高(均Plt;0.05)。結(jié)論牙周基礎(chǔ)治療可以改善體內(nèi)糖代謝，降低炎癥因子水平，促進APN、ApoA1表達。

糖尿病；牙周炎；牙周基礎(chǔ)治療；脂聯(lián)素；炎癥因子；糖代謝

牙周疾病及糖尿病均是老年人群的常見高發(fā)病，且有研究指出牙周炎及糖尿病之間還存在雙向關(guān)系，罹患糖尿病的患者其牙周炎的發(fā)病率高于同年齡未患糖尿病人群〔1〕，因此牙周炎被列為糖尿病又一高發(fā)的并發(fā)癥，同時牙周炎的發(fā)展會導(dǎo)致血糖升高，促使糖尿病及并發(fā)癥的發(fā)展〔2〕。文獻報道〔3〕，牙周炎為慢性感染性疾病，牙周炎患者齦溝液中存在大量炎癥因子，而炎癥因子從齦溝液中釋放至血清可導(dǎo)致機體處于持續(xù)的微炎癥狀態(tài)，進而影響糖脂代謝。牙周基礎(chǔ)治療屬于非手術(shù)類治療手段〔4〕，以控制牙周菌斑為主要目的，研究認(rèn)為牙周基礎(chǔ)治療可通過減少菌斑而影響糖尿病患者血糖情況，但作用機制尚未得到完全證實〔5〕。本研究探討牙周基礎(chǔ)治療對2型糖尿病(T2DM)的老年牙周炎患者脂聯(lián)素(APN)、炎癥因子及糖代謝的影響。

1 資料與方法

1.1臨床資料 本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核通過，患者及家屬均自愿參加并簽署知情同意書。選擇2013年9月至2015年3月蕭山醫(yī)院口腔科診治的患有T2DM的老年牙周炎患者98例。排除：①近3個月內(nèi)服用激素類藥物、免疫抑制劑，1個月內(nèi)服用過抗生素及非甾體類消炎藥；②近3個月內(nèi)行牙周治療；③合并血液及免疫系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、肝、腎功能嚴(yán)重異常，或合并嚴(yán)重的其他重要臟器疾病；③合并精神疾病患者，依從性較差；④對本研究使用藥物過敏。將98例患者隨機分為對照組及觀察組，每組49例，對照組年齡60～81〔平均(75.83±3.34)〕歲，T2DM病史6個月～15年，平均(6.36±1.62)年，牙周炎病史3個月～3年，平均(13.83±4.56)個月，吸煙22例，合并高脂血癥32例，合并高血壓23例；觀察組年齡61～81〔平均(76.91±4.24)〕歲，T2DM病史7個月～14年，平均(6.78±1.49)年，牙周炎病史4個月～3年，平均(14.03±3.43)個月，吸煙21例，合并高脂血癥33例，合并高血壓24例；兩組一般資料無統(tǒng)計學(xué)差異(Pgt;0.05)，具有可比性。

1.2方法 兩組繼續(xù)服用降糖藥物或注射胰島素，維持原糖尿病治療方案不變。對照組給予口腔衛(wèi)生指導(dǎo)，包括采取Bass 刷牙法在餐后10 min后進行刷牙，維護日常口腔衛(wèi)生，教會患者正確使用牙線或牙間隙刷等。觀察組在此基礎(chǔ)行牙周基礎(chǔ)治療：行全口齦上潔治術(shù)、齦下刮治術(shù)、根面平整、調(diào)整咬合、松牙固定術(shù)，并拔除失用的患牙。采用超聲潔牙機進行潔治，持機與壓面平行，從牙石下方進行清除，結(jié)束后采用探針檢測是否清除，清洗口腔，采用齦下刮治器刮牙周袋內(nèi)根面上的牙石、菌斑及腐敗軟化的牙骨質(zhì)層，采用3%過氧化氫溶液、生理鹽水進行沖洗患者牙周袋。炎癥控制后可繼續(xù)行調(diào)磨?；颊哌M行5次牙周基礎(chǔ)治療。在基礎(chǔ)治療完成后，給予鹽酸米諾環(huán)素軟膏進行局部治療，沿著精細針頭從牙周袋壁插入藥物直至底部再推入凝膠，0.5 h內(nèi)勿漱口及飲水。

1.3觀察指標(biāo) ①觀察兩組治療前后菌斑指數(shù)(PLI)、探診深度(PD)，齦溝出血指數(shù)(SBI)。PLI的評分如下：0分為牙周無菌斑，工具劃牙周可看到菌斑計1分，肉眼可見菌斑計2 分，牙周仍存在大量菌斑計3 分。PD保持同力度使用探針探測齦緣到牙周袋底的距離，選擇一顆健康齒的頰側(cè)及舌側(cè)的3部位共6個部位，取平均值。SBI保持同一力度使用工具沿牙齒齦緣探診，牙齦健康，無炎癥和出血為0分，牙齦顏色存在炎癥改變但不出血為1分，探診后出現(xiàn)點狀出血為2分，探診后線狀出血為3分，出血溢出齦溝為4分，自動出血為5分。②觀察兩組治療前后糖代謝指標(biāo)，包括空腹血糖(FPG)，餐后2 h血糖(2 h PG)，糖化血紅蛋白(HbA1c)，其中FPG、2 h PG采用指尖血糖檢測，HbA1c采用高效液相色譜法進行檢測。③觀察兩組治療前后炎癥因子指標(biāo)?；颊咧委熐昂笱灏准毎樗?IL)-1β、IL-6、腫瘤壞死因子(TNF)-α、APN、載脂蛋白(Apo)A1水平，均采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 選擇SPSS18.0軟件進行t及χ2檢驗。

2 結(jié) 果

2.1兩組治療前后PLI、PD、SBI比較 治療前兩組PLI、PD、SBI無統(tǒng)計學(xué)差異(Pgt;0.05)，治療后兩組PLI、PD、SBI均較治療前降低(PLI對照組t=4.81，P=0.00，觀察組t=9.32，P=0.00；PD對照組t=3.75，P=0.00，觀察組t=7.54，P=0.00；SBI對照組t=4.74，P=0.00，觀察組t=9.10，P=0.00)，且觀察組降低幅度明顯優(yōu)于對照組(Plt;0.05)，見表1。

2.2兩組治療前后糖代謝水平比較 治療前兩組FPG、2 h PG及HbA1c水平無統(tǒng)計學(xué)差異(Pgt;0.05)，治療后對照組較治療前變化不顯著(Pgt;0.05)，觀察組FPG、2 h PG及HbA1c水平均較治療前顯著降低(FPGt=2.45，P=0.008；2 h PGt=5.61，P=0.00；HbA1ct=2.40，P=0.008)，與對照組治療后相比顯著降低(Plt;0.05)。見表1。

2.3兩組治療前后炎癥因子及ApoA1、APN水平比較 治療前兩組IL-1β、IL-6、TNF-α、ApoA1及APN水平比較無統(tǒng)計學(xué)差異(Pgt;0.05)；治療后，兩組IL-1β、IL-6、TNF-α均顯著低于治療前(IL-1β對照組t=5.13，P=0.00，觀察組t=11.69，P=0.00；IL-6對照組t=14.59，P=0.00，觀察組t=32.41，P=0.00；TNF-α對照組t=5.69，P=0.00，觀察組t=11.96，P=0.00)，ApoA1、APN顯著高于治療前(APN對照組t=13.83，P=0.00，觀察組t=16.75，P=0.00；ApoA1對照組t=2.43，P=0.01，觀察組t=3.97，P=0.00)，且觀察組顯著高于對照組(Plt;0.05)，見表2。

表1 兩組治療前后PLI、PD、SBI及糖代謝水平比較

與本組治療前比較：1)Plt;0.01；下表同

表2 兩組治療前后炎癥因子、ApoA1、APN水平比較

3 討 論

除心血管疾病、視網(wǎng)膜改變及腎臟病變外，牙周炎也成為糖尿病的常見并發(fā)癥之一〔6～10〕。有學(xué)者認(rèn)為糖尿病患者由于機體血糖增高，出現(xiàn)大量糖化終末產(chǎn)物，可促進牙周組織出現(xiàn)炎癥狀態(tài)，大量的炎性因子被釋放后激活破骨細胞，并最終破壞牙周〔11〕，發(fā)展為或加重牙周炎。而牙周炎屬于慢性感染類疾病，隨著對糖尿病認(rèn)識的加深，研究發(fā)現(xiàn)糖尿病患者機體也處于慢性炎癥狀態(tài)，機體高炎癥水平會導(dǎo)致機體重要臟器出現(xiàn)功能性改變，臟器為適應(yīng)微炎癥狀態(tài)進而出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境改變，因此糖代謝紊亂加重，并出現(xiàn)胰島功能進一步受損〔12〕。

目前關(guān)于牙周炎加重患者炎癥狀態(tài)的機制存在以下說法，牙周炎雖為慢性炎癥狀態(tài)，但局部細菌感染可直接進入機體促進炎癥狀態(tài)的發(fā)生；同時牙周組織的炎癥因子可透過牙周屏障進入血液，出現(xiàn)一過性菌血癥〔13〕，細菌可攻擊血漿中蛋白質(zhì)，改變內(nèi)環(huán)境；局部大量細菌可分泌足量的細胞毒素進入機體，激活免疫反應(yīng)，并隨著體液循環(huán)進入機體，最終對全身及各個臟器造成影響〔14〕。

APN是機體處于肥胖或糖尿病狀態(tài)下的保護因子，具有抗炎、增敏胰島素的功效，并對機體心腦血管起到保護作用〔15〕。ApoA1是高密度脂蛋白，為載脂蛋白A主要成分，可幫助清除組織內(nèi)多余膽固醇，且ApoA1的升高提示糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生率下降，呈負(fù)相關(guān)。IL-1β、IL-6、TNF-α均是機體主要炎癥因子，當(dāng)機體處于炎癥狀態(tài)時，上述炎癥因子被大量釋放，加重機體微炎癥狀態(tài)。 本研究顯示，牙周基礎(chǔ)治療可以改善體內(nèi)糖代謝，降低炎癥因子表達，促進APN、ApoA1表達。

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〔2016-09-19修回〕

(編輯 苑云杰/曹夢園)

R587

A

1005-9202(2017)22-5599-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.22.050

李香君(1965-)，女，副主任醫(yī)師，主要從事牙周疾病臨床研究。