袁小青, 李 德, 劉 娟, 葉新華, 成金羅

(南京醫(yī)科大學附屬常州市第二人民醫(yī)院 內分泌科, 江蘇 常州, 213003)

亞急性甲狀腺炎129例臨床分析

袁小青, 李 德, 劉 娟, 葉新華, 成金羅

(南京醫(yī)科大學附屬常州市第二人民醫(yī)院 內分泌科, 江蘇 常州, 213003)

亞急性甲狀腺炎; 紅細胞沉降率; 甲潑尼龍; 治療

亞急性甲狀腺炎(SAT)以甲狀腺中重度腫大，甲狀腺濾泡結構破壞，組織內出現(xiàn)大量的巨噬細胞為主要表現(xiàn)。SAT常伴有發(fā)熱、疼痛等全身炎癥反應，早期癥狀嚴重者，糖皮質激素可獲顯著效果。本研究回顧性分析本院2014年1月—2015年12月收治的129例亞甲炎患者臨床資料，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2014年1月—2015年12月本院收治的亞急性甲狀腺炎患者129例，其中女104例，男25例，發(fā)病年齡在24～70歲。根據臨床癥狀、體征及實驗室檢查確診為亞急性甲狀腺炎。納入標準: ① 甲狀腺腫大、疼痛、質地硬，并伴有發(fā)熱、乏力、淋巴結腫大等系統(tǒng)性疾病; ② 實驗室檢查提示一過性甲狀腺功能亢進; 紅細胞沉降率升高; 超聲提示甲狀腺疼痛部位低回聲改變; ③ 甲狀腺自身抗體陰性或低滴度; ④ 診斷困難者行甲狀腺穿刺或活檢，見多核巨細胞或肉芽腫樣改變。排除橋本甲狀腺炎、急性化膿性甲狀腺炎、Graves病、甲狀腺腫瘤、產后甲狀腺炎、萎縮性甲狀腺炎、非毒性甲狀腺腫的結節(jié)內或囊內出血。

1.2 觀察指標

患者取靜脈血，離心后血清用放射免疫法檢測促甲狀腺激素(TSH)、血清游離三碘甲腺原氨酸(FT3)、血清游離四碘甲腺原氨酸(FT4)、抗甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)、血清促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)、甲狀腺球蛋白(HTG), 魏式法測定紅細胞沉降率(ESR)。

1.3 治療方法

本研究選取的是住院患者，故臨床癥狀較重，排除糖皮質激素使用禁忌證，所有患者均簽署糖皮質激素使用知情同意書，統(tǒng)一采用激素治療，甲潑尼龍起始量為40～80 mg/d, 待血沉正常、體溫正常、甲狀腺無觸痛后減半量，直至出院，住院期間所用激素總量為甲潑尼龍治療總量(g), 同時給予抑酸護胃、補鉀、補鈣等治療，防止激素治療的不良反應。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據進行分析。計量資料用均數(shù)±標準差表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗;P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

129例亞甲炎患者平均年齡為(47.50±11.67)歲，平均病程為(1.56±1.59)月; 發(fā)病以秋、冬兩季為多，分別為36.4%、31.8%, 春季為14.7%, 夏季為17.1%; 起病前有上呼吸道感染癥狀者占20.2%, 伴有發(fā)熱癥狀者占55.8%; 甲狀腺超聲檢查均表現(xiàn)為甲狀腺腺體內低回聲改變，其中左葉受累占11.6%, 右葉受累占11.6%, 而雙葉病變占76.7%, 同時合并有甲狀腺結節(jié)者占24.8%; 入院時血沉平均值為(66.44±30.84) mm/h, TSH平均值為(0.31±0.75) μIU/mL, FT3、FT4平均值分別為(8.01±4.42)、(29.53±15.82) pmol/L, 輕微高于正常。HTG有異常升高者占61.4%, 均值為(115.40±147.05) ng/mL; TRAB陽性率僅占1.1%, TRAB值為(0.56±0.33) IU/L; TPOAB陽性率占13.8%, TPOAB值為(34.71±71.57) IU/mL; 經甲潑尼龍治療后，血沉恢復正常的時間平均為(7.24±2.68) d, 所用的甲潑尼龍總量平均為(0.52±0.30) g。

根據血沉值將亞甲炎患者分成4組，即血沉正常組(ESR≤15)、輕度升高組(ESR為16～49)、中度升高組(ESR為50～99)和重度升高組(ESR≥100), 各組年齡無顯著差異，病程隨血沉值的升高顯著縮短(P<0.01); 各組間甲潑尼龍總量無顯著差異; TSH隨血沉值的升高逐漸降低, FT3、FT4隨血沉值的升高而顯著升高(P<0.01), HTG的變化也有類似趨勢，但各組間無顯著差異。見表1、2。本研究患者的血沉與FT3、FT4、HTG、血沉正常時間呈正相關，與病程、TSH呈負相關(P<0.05)。見表3。

表1 SAT不同血沉組臨床資料比較

與血沉≤15 mm/h組相比, **P<0.01; 與血沉16～49 mm/h組相比, ##P<0.01。

表2 SAT不同血沉組實驗室檢查結果比較

與血沉≤15 mm/h組相比, *P<0.05, **P<0.01; 與血沉16～49 mm/h組相比, ##P<0.01; 與血沉50～99 mm/h組相比, △△P<0.01。

表3 血沉與其他指標的相關性

3 討 論

亞急性甲狀腺炎又稱急性非化膿性甲狀腺炎、巨細胞性甲狀腺炎、de Quervain甲狀腺炎等，常在呼吸道感染之后發(fā)生，有地域及季節(jié)發(fā)病趨勢，以短暫疼痛的破壞性甲狀腺組織損傷伴全身炎癥反應為特征[1]。在發(fā)病季節(jié)的特點上，國內有研究者[2]報道以秋冬季為多，約占60%，而國外有研究顯示多發(fā)季節(jié)為夏秋季，可能和地域及人種有關。本病的病因不明，大多數(shù)學者[3]認為與病毒感染有關，如流感病毒、科薩奇病毒、腺病毒及腮腺炎病毒等; 遺傳因素方面，亞甲炎被認為與人類白細胞抗原(HLA)有關，有日本學者[4]對本土亞甲炎患者進行HLA分析，發(fā)現(xiàn)HLA-B67陽性的亞甲炎患者67%有典型的甲狀腺毒癥，短暫甲減，最后甲狀腺功能恢復正常的疾病發(fā)展過程，且89%發(fā)病在夏秋季，而HLA-B35陽性患者全年均可發(fā)病。但另有學者認為，亞甲炎是一種自身免疫性疾病。國外有報道[5]SAT和潰瘍性結腸炎之后又發(fā)生多發(fā)性動脈炎的病例，并由此推論SAT和強直性脊柱炎、大動脈炎等一樣是免疫性疾病。因此，目前認為SAT是在遺傳基礎上病毒感染誘發(fā)的免疫性疾病。本研究發(fā)現(xiàn)，亞甲炎發(fā)病有季節(jié)趨勢, 68.2%的患者集中在秋冬季，與國內報道的一致，但起病前有上感癥狀者僅占20.2%, 故病毒感染不能完全解釋其病因，有待遺傳及免疫學的進一步研究。另有國內研究者[6]報道，在觀察的372例亞甲炎患者中，有6例患者同時合并甲狀腺乳頭狀癌，本研究發(fā)現(xiàn)有24.8%的患者同時合并有甲狀腺結節(jié)，在隨訪中的患者中有1例患者亞甲炎病情好轉后復查彩超發(fā)現(xiàn)甲狀腺乳頭狀癌(經甲狀腺穿刺細胞病理學證實)，故對于合并存在甲狀腺結節(jié)的亞甲炎患者需密切隨訪，甲狀腺炎癥恢復后及時復查彩超。

紅細胞沉降率是反應紅細胞聚集性的指標之一，多種病理狀態(tài)(如嚴重感染、肝腎疾病、惡性腫瘤、結締組織病等)所致紅細胞數(shù)量、形態(tài)、表面負電荷發(fā)生改變，或血漿蛋白成分改變均可導致ESR加快，常作為疾病嚴重性的評價指標。國內有研究者[7]報道血沉與甲狀腺毒性癥狀有關，本研究發(fā)現(xiàn)隨著血沉的升高, TSH有下降趨勢，而FT3、FT4呈上升趨勢，且各組差異有統(tǒng)計學意義，進一步的相關性分析發(fā)現(xiàn)血沉與TSH負相關，與FT3、FT4、HTG呈正相關，而甲狀腺毒性癥狀與甲狀腺病理性破壞有關，故而證明血沉可反映亞甲炎患者甲狀腺濾泡的破壞程度，可作為判斷病情嚴重的參考指標。本研究亦發(fā)現(xiàn)，有10.9%的患者入院時血沉正常，可能與病程長有關。

亞急性甲狀腺患者常表現(xiàn)為甲狀腺腫痛、發(fā)熱及甲狀腺毒性癥狀，但個體差異性大，對于全身癥狀明顯者，需早期進行藥物干預[8]。糖皮質激素可通過抑制巨噬細胞吞噬及處理抗原，調節(jié)淋巴細胞數(shù)量、比例及分布，干擾并阻斷淋巴細胞識別抗原，阻止補體成分附著于細胞表面，抑制炎性遞質的產生，抑制抗原-抗體反應等發(fā)揮免疫抑制作用。雷曉燕等[9]報道，甲潑尼龍治療組在改善臨床癥狀和體征、降低血沉及減少不良反應等方面優(yōu)于潑尼龍口服治療組，對穩(wěn)定病情和可能臨床治愈有積極作用。本研究發(fā)現(xiàn)，甲潑尼龍起始劑量40～80 mg/d治療可快速改善臨床癥狀，平均1周左右即可使血沉降至正常，且平均使用總劑量在0.5 g左右，甚至在病程短、血沉重度升高組，激素使用總量與血沉正常組亦無顯著差異，提示早期應用糖皮質激素治療的重要性。因住院期間聯(lián)合使用抑酸護胃、補鉀、補鈣等治療，本研究患者未發(fā)生激素相關嚴重不良反應。

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2017-04-10

葉新華

R 581.4

A

1672-2353(2017)21-206-03

10.7619/jcmp.201721086