馬麗娜，李 興，余 丹，楊國帥，王 良

(海南省海口市人民醫(yī)院:1.神經(jīng)內(nèi)科;2.腫瘤化療科 570203)

·經(jīng)驗交流·

腦梗死合并OSAHS患者腦血管儲備能力的相關(guān)研究

馬麗娜1，李 興2△，余 丹1，楊國帥1，王 良1

(海南省?？谑腥嗣襻t(yī)院:1.神經(jīng)內(nèi)科;2.腫瘤化療科 570203)

目的探討腦梗死合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)患者腦血管儲備能力。方法2014年6月至2016年4月該院收治的76例腦梗死合并OSAHS患者為A組，76例腦梗死患者為B組，同時期的76例健康體驗人群為C組。檢測3組研究對象呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)和夜間最低血氧飽和度(LSaO2)、平靜呼吸呼氣末二氧化碳分壓(ETCO2)、低碳酸血癥時ETCO2、高碳酸血癥時ETCO2，低碳酸血癥、高碳酸血癥時腦血管儲備能力等指標(biāo)。結(jié)果3組研究對象AHI、LSaO2、腦血管儲備值比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(Plt;0.05)，A組不同OSAHS嚴(yán)重程度患者差異有統(tǒng)計學(xué)意義(Plt;0.05)；平靜呼吸ETCO2、低碳酸血癥時ETCO2、高碳酸血癥時ETCO2比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(Pgt;0.05)，A組不同OSAHS嚴(yán)重程度患者差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(Pgt;0.05)。低碳酸血癥、高碳酸血癥時，腦梗死合并OSAHS患者腦血管儲備值與AHI呈負(fù)相關(guān)(Plt;0.05)，與LSaO2呈正相關(guān)(Plt;0.05)。結(jié)論腦梗死合并OSAHS患者腦血管儲備能力與患者病情程度有關(guān)。

腦梗死；阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；腦血管儲備能力；呼氣末二氧化碳分壓

卒中是目前人類三大死亡原因之一，是中老年人群致殘的首要原因[1]。早期識別和干預(yù)卒中危險因素是卒中一、二級預(yù)防的重要內(nèi)容[2]。卒中后中樞調(diào)節(jié)功能減弱，真性或假性球麻痹均可導(dǎo)致咽部肌肉功能障礙，腦部病變相關(guān)的周期性呼吸可使上呼吸道和胸壁肌肉運(yùn)動不協(xié)調(diào)，增加上呼吸道的阻力[3]。卒中后睡眠呼吸障礙的患病率可達(dá)2/3以上[4]，其中約一半的卒中患者為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)[5]。OSAHS是指睡眠時上氣道結(jié)構(gòu)或功能的影響，導(dǎo)致上氣道塌陷阻塞引起的呼吸暫停和(或)通氣不足，伴有打鼾、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、頻繁發(fā)生血氧飽和度下降、白天嗜睡等病癥[6]。

臨床上許多伴有顱內(nèi)血管狹窄的腦梗死患者同時伴有OSAHS，他們的腦血管儲備都有不同程度受損[7]。其中有些患者血管狹窄程度在50%～70%，似乎未達(dá)到血管重建的手術(shù)指征[8]。經(jīng)過較長時間觀察，發(fā)現(xiàn)不伴有OSAHS患者隨訪很長時間無新發(fā)腦梗死，而伴有OSAHS患者則短時間內(nèi)出現(xiàn)了腦梗死復(fù)發(fā)，推測可能是后者腦血管儲備受損所致。這些腦血管儲備受損患者是否在血管狹窄程度較輕的時候就需要進(jìn)行血管重建手術(shù)，如何進(jìn)行判斷值得進(jìn)一步研究。本研究旨在探討腦血管儲備對于OSAHS合并顱內(nèi)血管狹窄腦梗死患者的臨床意義。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2014年6月至2016年4月本院收治的76例腦梗死合并OSAHS患者為A組，76例腦梗死患者為B組，同時期的76例接受健康體驗的健康人群為C組。A組男50例，女26例，年齡30～70歲，平均(45.7±12.6)歲；BMI 18.5～29.5 kg/m2，平均(23.7±3.0) kg/m2；發(fā)病至就診時間1.5～12.0 h，平均(3.7±0.8)h；腦梗死部位：基底節(jié)區(qū)52例，其他部位24例；NIHSS評分6～21分，平均(14.3±3.5)分；OSAHS嚴(yán)重程度：輕度25例，中度25例，重度26例。B組男49例，女27例，年齡31～70歲，平均(45.5±13.0)歲；BMI 18.6～29.2 kg/m2，平均(23.6±3.3) kg/m2；發(fā)病至就診時間1.5～12.5 h，平均(3.6±1.0)h；腦梗死部位：基底節(jié)區(qū)53例，其他部位23例；NIHSS評分6～22分，平均(14.1±3.6)分。C組男49例，女27例，年齡30～70歲，平均(45.9±12.8)歲；BMI 18.2～29.8 kg/m2，平均(23.8±2.9) kg/m2。3組研究對象的性別、年齡及BMI差異無統(tǒng)計學(xué)意義(Pgt;0.05)，A組與B組的發(fā)病至就診時間、梗死部位及NIHSS評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義(Pgt;0.05),A組中不同OSAHS嚴(yán)重程度患者的性別、年齡及腦梗死病情等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(Pgt;0.05)。本研究經(jīng)入組者簽署知情同意書，并獲本院倫理委員會審批通過(2014-301)。納入標(biāo)準(zhǔn)：大腦中動脈血管狹窄的腦梗死；無全身系統(tǒng)疾病。排除標(biāo)準(zhǔn)：冠心病、腦血管疾病、頭暈、肌肉骨骼疾?。辉袐D；有精神疾病史；有酒精藥物濫用史；未完成隨訪者。

1.2方法 A組及B組患者入院即進(jìn)行大腦中動脈狹窄程度的檢測。(1)行CT/MRI確診新發(fā)腦梗死患者；(2)采用DSA(金標(biāo)準(zhǔn))[9]進(jìn)行大腦中動脈狹窄程度的檢測，收集大腦中動脈狹窄程度超過50%但不足70%的患者；(3)行PSG檢查檢測患者OSAHS的程度并分組；(4)行經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)檢測患者腦血管儲備。

1.3觀察指標(biāo) 檢測呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)和夜間最低血氧飽和度(LSaO2)、平靜呼吸呼氣末二氧化碳分壓(ETCO2)，低碳酸血癥時ETCO2、高碳酸血癥時ETCO2，低碳酸血癥、高碳酸血癥時腦血管儲備能力等指標(biāo)。腦血管儲備值=(|V改變后-V改變前|/V改變前)×100%/(|ETCO2改變后-ETCO2改變前|)。V改變前表示平靜呼吸時大腦中動脈平均腦血流速度，V改變后表示過度換氣時和自體CO2吸入時大腦中動脈平均腦血流速度。

2 結(jié) 果

2.13組研究對象AHI、LSaO2比較 3組研究對象AHI、LSaO2比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(Plt;0.05)，A組不同OSAHS嚴(yán)重程度患者差異有統(tǒng)計學(xué)意義(Plt;0.05)。見表1。

表1 3組研究對象AHI及LSaO2比較

2.23組研究對象ETCO2比較 3組研究對象平靜呼吸ETCO2、低碳酸血癥時ETCO2、高碳酸血癥時ETCO2比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(Pgt;0.05)，A組不同OSAHS嚴(yán)重程度患者差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(Pgt;0.05)。見表2。

表2 3組研究對象ETCO2比較

2.33組研究對象腦血管儲備值比較 3組研究對象腦血管儲備值比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(Plt;0.05)，A組不同OSAHS嚴(yán)重程度患者差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(Plt;0.05)。見表3。

表3 3組研究對象腦血管儲備值比較

2.4腦梗死合并OSAHS患者腦血管儲備值與AHI、LSaO2的相關(guān)性分析 低碳酸血癥、高碳酸血癥時，腦梗死合并OSAHS患者腦血管儲備值與AHI均呈負(fù)相關(guān)(r=-0.511、-0.576,Plt;0.05)，與LSaO2均呈正相關(guān)(r=0.421、0.427,Plt;0.05)。

3 討 論

研究證明OSAHS可通過多種機(jī)制直接或間接導(dǎo)致腦梗死[10]。OSAHS引起的反復(fù)缺氧可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，同時可使血漿中內(nèi)皮素-1受體上調(diào)，導(dǎo)致高血壓；與內(nèi)皮異常、C反應(yīng)蛋白和細(xì)胞因子的表達(dá)相關(guān)，可以引起動脈粥樣硬化；引起PO2降低、PCO2升高、pH值失代償，導(dǎo)致腎上腺素和交感神經(jīng)活性增強(qiáng)；使胰島素生物學(xué)效應(yīng)降低，引起胰島素抵抗，導(dǎo)致血糖升高及糖代謝紊亂；OSAHS可改變血管內(nèi)皮功能，導(dǎo)致高碳酸血癥，使大腦動脈的血流速度及平均動脈壓改變，從而降低腦血管儲備。腦血管儲備是指在生理或病理狀態(tài)下，腦血管通過小動脈和毛細(xì)血管的代償性擴(kuò)張或收縮、腦血流量的調(diào)節(jié)、腦血管側(cè)支循環(huán)開放等維持穩(wěn)定的腦血流的能力[11-13]。目前認(rèn)為腦血管儲備的降低是導(dǎo)致腦卒中的機(jī)制之一[14-15]。本研究顯示，3組研究對象AHI、LSaO2比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(Plt;0.05)。這表明與健康人群比較，腦梗死合并OSAHS患者AHI、LSaO2等值均存在差異。

本研究發(fā)現(xiàn)，3組研究對象平靜呼吸ETCO2、低碳酸血癥時ETCO2、高碳酸血癥時ETCO2比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(Pgt;0.05)。而無論是低碳酸血癥時還是高碳酸血癥時，3組研究對象腦血管儲備值，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(Plt;0.05)，隨著病情的加重，腦血管儲備值不斷降低。表明腦梗死合并OSAHS患者腦血管血流動力學(xué)已發(fā)生改變，腦血管儲備值出現(xiàn)減少，且與病情嚴(yán)重程度有關(guān)。這與Al-Delaimy等[13]研究結(jié)果基本一致。

本研究顯示，低碳酸血癥、高碳酸血癥時腦梗死合并OSAHS患者腦血管儲備值與AHI呈負(fù)相關(guān)，與LSaO2呈正相關(guān)。這表明，隨著腦梗死合并OSAHS患者病情的加重，患者缺氧和高碳酸血癥愈明顯，腦血管反應(yīng)性和儲備能力降低。當(dāng)患者腦血管儲備功能受損時，腦組織易發(fā)生低灌注導(dǎo)致卒中的發(fā)生。從而提示應(yīng)重視對OSAHS的監(jiān)測與改善，也說明OSAHS對于血管功能狀態(tài)及氧供方面的有較大不良影響。有研究認(rèn)為，此類患者的血管內(nèi)皮功能受損更為嚴(yán)重，因此患者的血管功能狀態(tài)處于相對較差的狀態(tài)，對循環(huán)系統(tǒng)的綜合不良影響也十分明顯，并且此種情況的存在可能在一定程度上影響到機(jī)體的局部炎性反應(yīng)，甚至凝血狀態(tài)，最終影響到腦梗死等情況的發(fā)生。但是本研究中的結(jié)果部分可能仍受研究樣本量的限制，存在一定的不足，還需要進(jìn)一步探究。

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10.3969/j.issn.1671-8348.2017.33.034

海南省衛(wèi)生廳立項項目(1401320-54A2004)。

馬麗娜(1980-)，副主任醫(yī)師，碩士,主要從事腦血管病研究?！?/p>

，E-mail:370485421@qq.com。

R74

B

1671-8348(2017)33-4712-03

2017-05-27

2017-07-16)