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        不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠主動(dòng)脈順應(yīng)性的影響

        2017-12-04 06:20:06呂昊文夏瑩蘋司聯(lián)晶
        衛(wèi)生職業(yè)教育 2017年23期
        關(guān)鍵詞:小量力竭順應(yīng)性

        呂昊文 ,夏瑩蘋 ,張 曼 ,司聯(lián)晶

        (1.寧夏醫(yī)科大學(xué),寧夏 銀川 750004;2.寧夏醫(yī)科大學(xué)護(hù)理學(xué)院,寧夏 銀川 750004)

        不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠主動(dòng)脈順應(yīng)性的影響

        呂昊文1,夏瑩蘋1,張 曼1,司聯(lián)晶2*

        (1.寧夏醫(yī)科大學(xué),寧夏 銀川 750004;2.寧夏醫(yī)科大學(xué)護(hù)理學(xué)院,寧夏 銀川 750004)

        目的 探討不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠動(dòng)脈血管收縮反應(yīng)及血清抗氧化水平的影響。方法 雄性SD大鼠32只,按照心理應(yīng)激方案進(jìn)行心理干預(yù),建立慢性復(fù)合性心理應(yīng)激模型。適應(yīng)性游泳一周后按不同運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度隨機(jī)分為4組,即應(yīng)激對(duì)照組、力竭運(yùn)動(dòng)組、中量運(yùn)動(dòng)組、小量運(yùn)動(dòng)組。除應(yīng)激對(duì)照組大鼠正常飼養(yǎng)外,其他3組大鼠進(jìn)行游泳運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練,4周后測(cè)定大鼠胸主動(dòng)脈血管環(huán)對(duì)去甲腎上腺素(NA)的反應(yīng)性,檢測(cè)血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的變化。結(jié)果(1)4組大鼠胸主動(dòng)脈血管環(huán)的收縮反應(yīng)對(duì)NA均呈濃度依賴性增高。與應(yīng)激對(duì)照組相比,力竭運(yùn)動(dòng)組和小量運(yùn)動(dòng)組大鼠胸主動(dòng)脈血管環(huán)收縮反應(yīng)增強(qiáng)(P<0.05),中量運(yùn)動(dòng)組大鼠胸主動(dòng)脈血管環(huán)收縮反應(yīng)減弱(P<0.05),小量運(yùn)動(dòng)組大鼠胸主動(dòng)脈血管環(huán)順應(yīng)性較力竭運(yùn)動(dòng)組弱(P<0.05)。(2)與應(yīng)激對(duì)照組相比,力竭運(yùn)動(dòng)組大鼠SOD活性低、MDA含量高(P<0.05),中量運(yùn)動(dòng)組大鼠SOD活性高、MDA含量低(P<0.05),小量運(yùn)動(dòng)組SOD活性和MDA含量無(wú)顯著性差異(P>0.05)。結(jié)論 中量運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度具有改善慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠血管順應(yīng)性以及調(diào)節(jié)血清抗氧化水平的作用,可通過(guò)改善動(dòng)脈血管的功能和控制動(dòng)脈粥樣硬化(AS)危險(xiǎn)因素起到防治AS的作用。力竭運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度會(huì)使慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠主動(dòng)脈的收縮反應(yīng)增強(qiáng),抗氧化酶活力降低,并不能控制AS危險(xiǎn)因素,反而加劇了AS的發(fā)展進(jìn)程。小量運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度會(huì)使慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠主動(dòng)脈的收縮反應(yīng)增強(qiáng),但對(duì)血液氧化與抗氧化水平的調(diào)控作用并不明顯,不能起到防治AS的作用。

        慢性復(fù)合性心理應(yīng)激;運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度;血管順應(yīng)性

        心理應(yīng)激因素在心血管病的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用,可促使機(jī)體釋放大量應(yīng)激激素引起血流動(dòng)力學(xué)改變、血管內(nèi)皮損傷、血管免疫炎性反應(yīng),從而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化(AS)發(fā)生、發(fā)展。當(dāng)機(jī)體處于慢性心理應(yīng)激狀態(tài)下,組織、細(xì)胞內(nèi)活性氧族(ROS)生成增加和(或)清除能力降低,引起體內(nèi)、細(xì)胞內(nèi)活性氧的產(chǎn)生與抗氧化之間失衡,導(dǎo)致氧自由基及其相關(guān)代謝產(chǎn)物過(guò)量聚集,損害血管內(nèi)皮,促使炎性細(xì)胞聚集于內(nèi)膜下,導(dǎo)致AS斑塊不斷發(fā)展[1]。

        本研究通過(guò)建立慢性復(fù)合性心理應(yīng)激動(dòng)物模型,測(cè)定不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠血管順應(yīng)性的影響,從動(dòng)脈血管收縮反應(yīng)的變化討論不同運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度對(duì)慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠主動(dòng)脈血管彈性的影響;從血清抗氧化水平變化分析不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠血清氧化與抗氧化平衡的調(diào)控作用。探討慢性復(fù)合性心理應(yīng)激對(duì)機(jī)體的影響,為防治心身疾病、改變亞健康狀態(tài)提供思路和理論依據(jù)。

        1 材料與方法

        1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及分組

        清潔級(jí)健康雄性SD大鼠32只,體重180~210 g(由寧夏醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物中心提供),隨機(jī)分為4組,即A(應(yīng)激對(duì)照組)、B(力竭運(yùn)動(dòng)組)、C(中量運(yùn)動(dòng)組)、D(小量運(yùn)動(dòng)組)組,每組8只,分籠飼養(yǎng)。在實(shí)驗(yàn)室適應(yīng)性飼養(yǎng)一周,飼養(yǎng)期間通風(fēng)良好,自然光照,自由進(jìn)食水。

        1.2 建立模型

        按照改進(jìn)后的Ipek Yalcin等[2]提出的心理應(yīng)激方案對(duì)4組大鼠進(jìn)行心理干預(yù),模擬人類抑郁、憤怒、焦慮等多重情緒體驗(yàn),具體方案為:(1)禁食 12 h;(2)禁水 12 h;(3)10℃冷水游泳6 min;(4)尾根 1 cm 處夾尾 1 min;(5)潮濕飼養(yǎng) 12 h;(6)110 dB 噪音刺激 1 h;(7)高速水平振蕩 45 min;(8)晝夜顛倒;(9)傾斜飼養(yǎng)(無(wú)鋸末的小鼠籠子傾斜45度)12 h;(10)束縛12 h。以上應(yīng)激方式每天隨機(jī)使用1~2種,使動(dòng)物不能預(yù)料刺激的發(fā)生,連續(xù)刺激30天。

        1.3 運(yùn)動(dòng)干預(yù)方法

        大鼠游泳池的規(guī)格為直徑60 cm的塑料大桶,水深55 cm,水溫(32±1)℃。運(yùn)動(dòng)干預(yù)前,對(duì)B組、C組、D組大鼠先進(jìn)行一周適應(yīng)性游泳訓(xùn)練(1次/天),隨機(jī)選取兩只大鼠負(fù)重自身體重的4%,以大鼠所能承受的最長(zhǎng)游泳時(shí)間即力竭時(shí)間為標(biāo)準(zhǔn),來(lái)劃分運(yùn)動(dòng)量的大小。力竭時(shí)間:游泳動(dòng)作明顯失調(diào),不能堅(jiān)持,沉入水底5 s不能回到水面的時(shí)間[3]。B組的運(yùn)動(dòng)干預(yù)時(shí)間為力竭時(shí)間,C組和D組的運(yùn)動(dòng)干預(yù)時(shí)間是力竭時(shí)間的70%和40%[4]。各運(yùn)動(dòng)干預(yù)組大鼠按劃定運(yùn)動(dòng)量進(jìn)行游泳運(yùn)動(dòng),1次/天,5天/周,共4周。A組大鼠正常飼養(yǎng)。

        1.4 實(shí)驗(yàn)方法

        1.4.1 樣本制備 4周后,大鼠休息24 h,禁食24 h,以20%烏拉坦(0.5 ml/kg)進(jìn)行腹腔麻醉,心臟取血,分離血清,保存在-80℃冰箱待測(cè);迅速取出心臟,用生理鹽水洗掉殘余血液,濾紙吸干,按 W(g)∶V(ml)=1∶9 生理鹽水制成 10% 組織勻漿液。根據(jù)所測(cè)指標(biāo)要求離心后取上清液,放-80℃冰箱保存。

        1.4.2 動(dòng)脈血管順應(yīng)性測(cè)定[5]取大鼠胸主動(dòng)脈血管,剔除血管周圍結(jié)締組織,剪成3 mm寬的血管環(huán)。將胸主動(dòng)脈血管環(huán)懸掛于預(yù)置10 ml PSS緩沖液的離體器官組織浴槽內(nèi),37℃恒溫,持續(xù)通以95%O2和5%CO2的混合氣體。將血管環(huán)靜息張力調(diào)到1 g,期間每15 min更換一次PSS緩沖液,平衡1 h,待血管環(huán)張力穩(wěn)定后,加入60 mmol KCl重復(fù)刺激兩次,以誘發(fā)最大收縮張力。中間更換PSS緩沖液恢復(fù)至基礎(chǔ)張力后,平衡30 min開始實(shí)驗(yàn)。向浴槽中加入去甲腎上腺素(NA),使其終濃度依次為10-10~10-5M。以KCl誘發(fā)的血管環(huán)最大收縮幅度為100%,以加入NA后的血管環(huán)張力幅度與其KCl平均值比率反映血管張力變化。

        1.4.3 指標(biāo)測(cè)定 血清超氧化物歧化酶(SOD)測(cè)定采用黃嘌呤氧化酶法,丙二醛(MDA)測(cè)定采用硫代巴比妥酸法。試劑盒由南京建成生物工程研究所提供。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,兩樣本均數(shù)間比較采用 Student’s t檢驗(yàn),多樣本均數(shù)間比較采用單因素方差分析(one-way ANOVA)。P<0.05表示差異有顯著性。

        2 結(jié)果

        2.1 力竭運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度對(duì)慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠血管順應(yīng)性的影響(見(jiàn)圖1)

        圖1 不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠胸主動(dòng)脈血管順應(yīng)性的影響

        4組大鼠胸主動(dòng)脈血管環(huán)的收縮反應(yīng)對(duì)NA均呈濃度依賴性增高。與應(yīng)激對(duì)照組相比,力竭運(yùn)動(dòng)組和小量運(yùn)動(dòng)組大鼠胸主動(dòng)脈血管環(huán)收縮反應(yīng)性升高(P<0.05),中量運(yùn)動(dòng)組大鼠胸主動(dòng)脈血管環(huán)收縮反應(yīng)性降低(P<0.05),其中小量運(yùn)動(dòng)組大鼠胸主動(dòng)脈血管環(huán)反應(yīng)性低于力竭運(yùn)動(dòng)組(P<0.05)。

        2.2 力竭運(yùn)動(dòng)對(duì)慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠血清抗氧化水平的影響(見(jiàn)圖 2、3)

        圖2 不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠血清中SOD代謝的影響

        圖3 不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠血清中MDA代謝的影響

        與應(yīng)激對(duì)照組相比,中量運(yùn)動(dòng)組大鼠血清SOD活性高、MDA含量低(P<0.05),力竭運(yùn)動(dòng)組大鼠血清SOD活性低、MDA含量高(P<0.05),小量運(yùn)動(dòng)組SOD活性和MDA含量無(wú)顯著性差異(P>0.05)。

        3 討論

        大量研究證實(shí),心理應(yīng)激在心身疾病和亞健康發(fā)展過(guò)程中起重要作用,而運(yùn)動(dòng)作為一種疾病預(yù)防手段越來(lái)越受到人們的關(guān)注。關(guān)于運(yùn)動(dòng)防治動(dòng)脈粥樣硬化的早期研究顯示,有氧運(yùn)動(dòng)通過(guò)改善血脂代謝和控制動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素而起到防治動(dòng)脈粥樣硬化的作用及潛在的抗動(dòng)脈粥樣硬化作用。

        SOD對(duì)機(jī)體的氧化和抗氧化平衡起著至關(guān)重要的作用,能清除超氧陰離子自由基,保護(hù)細(xì)胞免受損傷。血清MDA含量反映體內(nèi)脂質(zhì)過(guò)氧化的程度,間接反映細(xì)胞損傷程度。本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn):與應(yīng)激對(duì)照組相比,力竭運(yùn)動(dòng)組大鼠血清MDA含量升高,而SOD活性下降,表明力竭運(yùn)動(dòng)會(huì)使慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠內(nèi)源性氧自由基脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)增強(qiáng),降低抗氧化酶活力;中量運(yùn)動(dòng)組大鼠血清MDA含量下降,SOD活性升高,提示中量運(yùn)動(dòng)可提高慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠的抗氧化酶活力,減輕脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,中量運(yùn)動(dòng)可通過(guò)其抗氧化作用減輕慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠的氧化應(yīng)激反應(yīng),從而改善動(dòng)脈血管功能,提高血管順應(yīng)性。力竭運(yùn)動(dòng)使慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠的抗氧化酶活力及血管順應(yīng)性降低。小量運(yùn)動(dòng)對(duì)慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠血液氧化與抗氧化水平的調(diào)控作用并不明顯。

        有研究顯示,長(zhǎng)期生活在應(yīng)激狀態(tài)下可使機(jī)體出現(xiàn)持續(xù)的焦慮、抑郁,這些負(fù)性情緒使神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂、免疫功能下降,對(duì)心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后產(chǎn)生很大影響[6]。長(zhǎng)期處于慢性復(fù)合性心理應(yīng)激狀態(tài)會(huì)出現(xiàn)主動(dòng)脈損傷。血管順應(yīng)性增高是指血管功能發(fā)生的急性改變,是心血管疾病發(fā)生發(fā)展的重要機(jī)制。血管順應(yīng)性是判斷動(dòng)脈健康狀況的一項(xiàng)指標(biāo)。主動(dòng)脈功能損傷主要表現(xiàn)為血管收縮功能增強(qiáng)和舒張功能減弱。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示:與應(yīng)激對(duì)照組相比,力竭運(yùn)動(dòng)組和小量運(yùn)動(dòng)組大鼠胸主動(dòng)脈收縮反應(yīng)增強(qiáng),中量運(yùn)動(dòng)組大鼠胸主動(dòng)脈收縮反應(yīng)減弱,其中,小量運(yùn)動(dòng)組大鼠胸主動(dòng)脈血管順應(yīng)性低于力竭運(yùn)動(dòng)組,表明中量運(yùn)動(dòng)在一定程度上能夠改善慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠的動(dòng)脈血管功能,力竭運(yùn)動(dòng)和小量運(yùn)動(dòng)均會(huì)加劇慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠血管的損傷程度。與小量運(yùn)動(dòng)相比,力竭運(yùn)動(dòng)對(duì)慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠血管的損傷更嚴(yán)重。

        綜上所述,中量運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度具有改善慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠血管順應(yīng)性以及調(diào)節(jié)血清抗氧化水平的作用,可通過(guò)改善動(dòng)脈血管功能、控制AS危險(xiǎn)因素起到防治AS的作用。力竭運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度會(huì)使慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠主動(dòng)脈的收縮反應(yīng)增強(qiáng),抗氧化酶活力降低,加劇血管損傷,且不能控制AS危險(xiǎn)因素,反而加劇了AS的發(fā)展進(jìn)程。小量運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度會(huì)使慢性復(fù)合性心理應(yīng)激下大鼠主動(dòng)脈的收縮反應(yīng)增強(qiáng),造成血管損傷,對(duì)血液氧化與抗氧化水平的調(diào)控作用并不明顯,不能對(duì)AS起到防治作用。

        [1]Gu H F,Tang Y Z.Psychological stress,immune response and atherosclerosis[J].Atherosclerosis,2012,223(1):69-77.

        [2]Ipek Yalcin,F(xiàn)azilet Aksu,Catherine Belzung.Effects of desipramine and tramadol in a chronic mild stress mode in mice are tered by yonhimbin but not pindolol[J].European Journal of Pharmacology,2005,14(2-3):165-174.

        [3]王長(zhǎng)青,郝曉東,劉麗萍,等.游泳訓(xùn)練后大鼠骨骼肌細(xì)胞自由基代謝、線粒體膜電位變化與細(xì)胞凋亡的關(guān)系[J].中國(guó)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志,2002,21(3):256-260.

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        G424.31

        B

        1671-1246(2017)23-0076-03

        注:本文系2015年寧夏醫(yī)科大學(xué)“大學(xué)生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)訓(xùn)練計(jì)劃”(國(guó)家級(jí))項(xiàng)目(201510752012)

        (*通訊作者:司聯(lián)晶)

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