謝范昌

DOI：10.16658/j.cnki.1672-4062.2017.13.042

[摘要] 目的 觀察2型糖尿病患者炎癥因子水平的變化，分析其與心腦血管病變的相關(guān)性。方法 選取該院2015年12月—2016年10月收治的92例2型糖尿病患者為研究對象，根據(jù)患者是否合并心腦血管病變情況分為兩組：對照組和觀察組，其中對照組有65例2型糖尿病未合并心腦血管病變患者，觀察組有27例2型糖尿病合并心腦血管疾病患者，再選擇一組由同齡正常人組成正常組作為對比。比較3組人群的可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）水平、可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1（sVCAM-1）水平、單核細(xì)胞趨化蛋白（MCP-1）水平和腫瘤壞死因子（TNF-α）水平，并統(tǒng)計(jì)其頸動脈病變的發(fā)生率。結(jié)果 觀察組患者sICAM-1水平為（339.3±17.4）μg/L，sVCAM-1水平為（843.1±38.6）μg/L，MCP-1水平為（146.8±22.7）pg/mL，TNF-α水平為（60.3±8.3）ng/mL，其指標(biāo)明顯高于對照組和正常組（P<0.05）；觀察組頸動脈內(nèi)膜增厚的發(fā)生率為25.93%（7/27），頸動脈粥樣斑塊的發(fā)生率為29.63%（8/27），頸動脈狹窄的發(fā)生率為18.52%（5/27），以上指標(biāo)均明顯大于對照組和正常組（P<0.05）。結(jié)論 炎癥因子水平在2型糖尿病合并心腦血管疾病患者中指標(biāo)較高，且與心腦血管病變有很強(qiáng)的相關(guān)性。

[關(guān)鍵詞] 2型糖尿?。谎装Y因子；心腦血管病變

[中圖分類號] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）07（a）-0042-02

2型糖尿病會導(dǎo)致患者心和腦等組織的血管發(fā)生病變，其病理基礎(chǔ)是動脈粥樣硬化，是危及患者身體健康的主要因素。炎癥因子對很多生理過程，如胰島素抵抗，會產(chǎn)生重大影響，其中在由慢性高血糖疾病引起的血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙中發(fā)揮作用的是C反應(yīng)蛋白（CRP），多種炎癥因子都與糖尿病患者的心腦血管病變過程由很大的聯(lián)系[1-2]。臨床上判定患者心腦血管病變的程度可通過觀察頸動脈粥樣硬化程度來達(dá)到，該文為了觀察2型糖尿病患者炎癥因子水平的變化，分析其與心腦血管病變的相關(guān)性，選取了該院2015年12月—2016年10月收治的92例2型糖尿病患者為研究對象，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該次研究選取該院收治的92例2型糖尿病患者為研究對象，這92例患者均符合2型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)患者是否合并心腦血管病變情況分為對照組和觀察組，對照組有5例2型糖尿病未合并心腦血管病變患者，觀察組有27例2型糖尿病合并心腦血管疾病患者，再選擇一組由同齡正常人組成正常組作為對比。正常組：21名男性，6名女性，平均年齡（60.0±8.2）歲。對照組：52例男性患者，13例女性患者，平均年齡（59.7±9.2）歲，平均病程（4.2±3.3）年。觀察組：20例男性患者，7例女性患者，平均年齡（63.3±8.1）歲，平均病程（6.7±3.5）年。3組性別、年齡、等，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 觀察指標(biāo)

觀察指標(biāo)：比較三組人群的可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）水平、可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1（sVCAM-1）水平、單核細(xì)胞趨化蛋白（MCP-1）水平和腫瘤壞死因子（TNF-α）水平，并統(tǒng)計(jì)其頸動脈病變的發(fā)生率。

1.3 方法

3組人群的可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）水平、可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1（sVCAM-1）水平、單核細(xì)胞趨化蛋白（MCP-1）水平和腫瘤壞死因子（TNF-α）水平通過酶標(biāo)儀使用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法測量獲得，測量步驟均嚴(yán)格按照儀器盒內(nèi)附帶的說明書上的相關(guān)內(nèi)容操作；3組人群的頸動脈內(nèi)膜厚度均由同一名醫(yī)師通過多普勒超聲診斷儀進(jìn)行測定，為了避免偶然誤差采取多次測量取平均值的方式；頸動脈粥樣斑塊形成的標(biāo)準(zhǔn)是頸動脈內(nèi)膜厚度大于1.5 mm，頸動脈狹窄的標(biāo)準(zhǔn)是動脈管腔狹窄率大于50%。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用率（%）表示頸動脈病變情況，用χ2進(jìn)行檢驗(yàn)；采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）水平、可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1（sVCAM-1）水平、單核細(xì)胞趨化蛋白（MCP-1）水平和腫瘤壞死因子（TNF-α）水平，用t進(jìn)行檢驗(yàn)。所有研究結(jié)果的數(shù)據(jù)均使用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3組患者的炎癥因子水平比較

由表1數(shù)據(jù)可知，觀察組和對照組患者的各項(xiàng)指標(biāo)均明顯高于正常組（P<0.05），表明2型糖尿病患者體內(nèi)的各項(xiàng)炎癥因子水平比正常人高；觀察組各項(xiàng)指標(biāo)也明顯高于對照組（P<0.05），說明炎癥因子與心血腦疾病有很強(qiáng)的關(guān)聯(lián)性。

2.2 3組患者的頸動脈病變的發(fā)生情況比較

由表2可知，3組人群的頸動脈病變的發(fā)生情況均差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），其中，觀察組的頸動脈內(nèi)膜增厚、頸動脈粥樣斑塊和頸動脈狹窄發(fā)生率最高，對照組其次，正常組最低，說明疾病的發(fā)展會加深頸動脈病變程度。

3 討論

目前臨床學(xué)認(rèn)為心腦血管的病變與頸動脈內(nèi)膜厚度有密切的關(guān)系，常用頸動脈內(nèi)膜厚度變化來預(yù)測心腦血管疾病的發(fā)生，并且頸動脈內(nèi)膜增厚的患者同時再患得心臟病等疾病的概率大大增加。該文研究中也發(fā)現(xiàn)頸動脈內(nèi)膜厚度與心腦血管的病變有一定關(guān)系，通過該文中的數(shù)據(jù)可知，觀察組的頸動脈內(nèi)膜增厚、頸動脈粥樣斑塊和頸動脈狹窄發(fā)生率最高，說明疾病的發(fā)展會加深頸動脈病變程度。導(dǎo)致2型糖尿病患者死亡的主要原因是患者的心腦血管發(fā)生發(fā)生病變，且其危險程度可通過觀察頸動脈粥樣硬化程度來判定，患者是否處于高度危險狀態(tài)就要通過觀察頸動脈粥樣斑塊以及變化趨勢來判斷。目前，2型糖尿病患者的心腦血管發(fā)生病變的原因尚不是很明確，有學(xué)者認(rèn)為這可能與患者的炎癥因子水平有關(guān)。分析2型糖尿病炎癥因子水平與心腦血管病變的相關(guān)性對預(yù)防2型糖尿病及其心腦血管病變都有重大意義[3]。

動脈粥樣硬化的起始表現(xiàn)是炎癥因子導(dǎo)致的血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能發(fā)揮受到抑制。高血脂和高血糖均會增高人體內(nèi)的內(nèi)皮細(xì)胞通透性，阻礙其功能的發(fā)揮，使得炎癥因子的作用發(fā)揮程序紊亂，炎癥因子包括sICAM-1、sVCAM-1、MCP-1和TNF-α等。根據(jù)結(jié)果該文中的數(shù)據(jù)可知，2型糖尿病患者體內(nèi)的各項(xiàng)炎癥因子水平比正常人高，其與心血腦疾病有很強(qiáng)的關(guān)聯(lián)性。體內(nèi)的TNF-α水平過高會導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞受到刺激，使得趨化蛋白和粘附因子的合成作用得到加強(qiáng)，增加內(nèi)皮細(xì)胞的通透性進(jìn)而導(dǎo)致動脈管壁粥樣硬化。參與糖尿病心腦血管病變過程的還有T淋巴細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞，其會增加平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的內(nèi)氧自由基，促進(jìn)相關(guān)炎癥因子的合成。VCAM-1和ICAM-1會增強(qiáng)單核細(xì)胞對血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附性，損害內(nèi)皮細(xì)胞并增強(qiáng)血管的通透性，堆積細(xì)胞外基質(zhì)。因?yàn)閮?nèi)皮細(xì)胞的損傷會凝集血小板，而且MCP-1會增強(qiáng)單核細(xì)胞對血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附性，并且有向內(nèi)膜發(fā)展的趨勢，導(dǎo)致動脈粥樣斑塊的形成過程有巨噬細(xì)胞參與[4]。該文中觀察組的炎癥因子水平和頸動脈病變的發(fā)生率均高于其他兩組，說明炎癥因子水平在2型糖尿病合并心腦血管疾病患者中指標(biāo)較高，且與心腦血管病變相互促進(jìn)。

綜上所述，2型糖尿病患者的心血腦病變是由多種因子引起的，這些因子既發(fā)揮單獨(dú)作用又會產(chǎn)生相互作用，構(gòu)成一個復(fù)雜的信息傳遞系統(tǒng)，對患者的心血腦病變產(chǎn)生影響。

[參考文獻(xiàn)]

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（收稿日期：2017-04-05）endprint