姜鳳華 陳金波

（1 濱州醫(yī)學(xué)院 山東 濱州 256600；2東營市人民醫(yī)院 山東 東營 257010；3 濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 山東 濱州 256600）

淺談內(nèi)皮脂酶與動脈粥樣硬化性腦梗死的關(guān)系

姜鳳華1，2陳金波3?

（1 濱州醫(yī)學(xué)院 山東 濱州 256600；2東營市人民醫(yī)院 山東 東營 257010；3 濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 山東 濱州 256600）

目的：探討內(nèi)皮脂酶（Endothelial lipase，EL）與動脈粥樣硬化性腦梗死（ACI）的關(guān)系。方法：將2015年1月至2016年10月期間在某院神經(jīng)內(nèi)科接受住院治療的80例ACI患者作為實驗組，將同期在該院健康查體中心進行體檢的80例志愿者作為對照組。對兩組受檢者進行血清檢測，記錄其甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC） 、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、極低密度脂蛋白膽固醇（VLDL-C）、血清內(nèi)皮脂酶（EL）及超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）等指標，分析上述指標與ACI發(fā)病的關(guān)系。結(jié)果：對兩組受檢者的一般資料進行單因素方差分析的結(jié)果顯示，實驗組患者糖尿病、高血壓的發(fā)生率及其hs-CRP與EL的水平均明顯高于對照組受檢者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。兩組受檢者在年齡、性別、是否吸煙及血脂相關(guān)指標等方面相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。對糖尿病、高血壓、hs-CRP及EL進行多因素Logistic 回歸分析的結(jié)果顯示，糖尿病、高血壓、hs-CRP及EL都是ACI發(fā)生的獨立危險因素。對EL與hs-CRP及HDL-C進行相關(guān)性分析的結(jié)果顯示，EL與HDL-C呈負相關(guān)，與hs-CRP呈正相關(guān)。結(jié)論：EL與hs-CRP、HDL-C具有相關(guān)性。EL可通過影響hs-CRP、HDL-C來參與ACI形成的病理過程。對動脈粥樣硬化患者進行EL水平監(jiān)測有利于防止其發(fā)生ACI。

內(nèi)皮脂酶；動脈粥樣硬化性腦梗死；危險因素；相關(guān)性

近年來，腦血管疾病的發(fā)病率逐年上升。動脈粥樣硬化性腦梗死（ACI）是一種發(fā)病率較高的腦血管疾病[1]。此病是由腦部動脈粥樣硬化與血栓形成，導(dǎo)致腦血管管腔狹窄或閉塞，引起急性腦供血不足所引發(fā)的局部腦組織缺血性壞死。防治動脈粥樣硬化對于預(yù)防動脈粥樣硬化性腦梗死的發(fā)生具有重要的臨床意義。腦梗死的發(fā)生與多種因素有關(guān)，包括吸煙，患有糖尿病、高血壓，存在肥胖及血脂異常等。內(nèi)皮脂酶（EL）是一種甘油三酯脂肪酶，其與脂蛋白脂酶、肝脂酶具有同源性。研究顯示，EL通過多種環(huán)節(jié)參與動脈粥樣硬化的形成[2]。為了探討EL與ACI發(fā)生的關(guān)系，以期為臨床上治療ACI提供科學(xué)的指導(dǎo)，本文對在某院神經(jīng)內(nèi)科接受住院治療的80例ACI患者及同期在該院健康查體中心進行體檢的80例志愿者的臨床資料進行了回顧性研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年1月—2016年10月期間在某院神經(jīng)內(nèi)科接受住院治療的80例ACI患者，將其作為觀察組。選取同期在該院健康查體中心進行體檢的80例志愿者，將其作為對照組。

1.2 方法 1）分別取兩組受檢者晨起空腹外周靜脈血。采用拜耳2400全自動生化分析儀檢測兩組受檢者TG、TC 、HDL-C、LDL-C的水平，并用公式計算其VLDL-C的水平。2）采用葡萄糖氧化酶法檢測兩組受檢者的血糖水平。3）留取兩組受檢者的血漿，并在-80℃的環(huán)境中冷凍保存。4）采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測兩組受檢者人內(nèi)皮脂肪酶（EL/LIPG）的水平，所使用的試劑盒由伊萊瑞特生物科技有限公司提供。5）采用超敏免疫比濁法檢測兩組受檢者hs-CRP的水平，所使用的檢測儀為拜耳2400全自動生化分析儀。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0軟件對本研究中的數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析。1）統(tǒng)計描述：正態(tài)分布計量資料以均數(shù)±標準（±s）差表示，非正態(tài)分布計量資料以中位數(shù)表示，計數(shù)資料均以頻數(shù)（頻率）表示。2）組間比較：方差齊且正態(tài)分布者采用獨立樣本t檢驗；方差不齊或非正態(tài)分布者采用秩和檢驗；計數(shù)資料用χ2檢驗分析。3）相關(guān)性分析：正態(tài)分布用Pearson相關(guān)，非正態(tài)分布用Spearman相關(guān)。4）多因素分析：采用logistic回歸分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對兩組受檢者的一般資料進行單因素方差分析的結(jié)果顯示，實驗組患者糖尿病、高血壓的發(fā)生率及其hs-CRP與EL的水平均明顯高于對照組受檢者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。兩組受檢者在年齡、性別、是否吸煙及血脂相關(guān)指標等方面相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。詳細情況見表1：

表1 兩組受檢者一般資料對比

2.2 對糖尿病、高血壓、hs-CRP及EL進行多因素Logistic回歸分析的結(jié)果顯示，糖尿病、高血壓、hs-CRP及EL都是ACI發(fā)生的獨立危險因素（當(dāng)回歸系數(shù)＞0、OR＞1，表示該因素為ACI的獨立危險因素）。詳細情況見表2：

表2 對糖尿病、高血壓、hs-CRP及EL進行多因素Logistic 回歸分析的結(jié)果

2.3 對EL與hs-CRP、HDL-C的相關(guān)性進行分析的結(jié)果顯示，EL與HDL-C呈負相關(guān)，與hs-CRP呈正相關(guān)。詳細情況見下圖1、圖2：

圖1 EL與hs-CRP的關(guān)系

圖2 EL與HDL-C的關(guān)系

3 討論

ACI是一種由多因素共同作用所導(dǎo)致的腦血管疾病，其病理基礎(chǔ)為動脈粥樣硬化及血栓形成[3]。EL是一種由血管內(nèi)皮細胞分泌、表達的脂肪酶。正常的血管內(nèi)皮細胞分泌的EL極少，出現(xiàn)動脈粥樣硬化斑塊的血管內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞及巨噬細胞可大量分泌、表達EL[4]。本次研究的結(jié)果顯示，EL與HDL-C、hs-C R P具有密切的相關(guān)性，EL可能通過影響HDL-C、hs-C R P的水平參與ACI形成的過程。

最新的研究顯示，EL是一種在HDL代謝過程中起關(guān)鍵作用的酶，其具有較強的磷脂酶活性與較弱的甘油三酯酶活性[5]，且可將HDL中的磷脂水解，即將大顆粒的HDL變?yōu)樾☆w粒的HDL，使其失去抗動脈粥樣硬化的作用。我們通過進行本次研究發(fā)現(xiàn)，EL是導(dǎo)致ACI發(fā)生的獨立危險因素，其作用機制可能為：EL與脂質(zhì)代謝相關(guān)，其與內(nèi)皮損傷及炎癥反應(yīng)共同參與了ACI的發(fā)病。炎癥因子可通過一系列反應(yīng)使血管內(nèi)皮細胞表達EL的量增加[6]。hs-C R P是一類提示炎性反應(yīng)的蛋白。EL與hs-C R P呈正相關(guān)，即EL可通過炎癥反應(yīng)誘發(fā)ACI。

綜上所述，EL是ACI發(fā)生的獨立危險因素，其與hs-CRP呈正相關(guān)，與HDL-C呈負相關(guān)。EL可通過影響hs-CRP、HDL-C來參與ACI形成的病理過程。對動脈粥樣硬化患者進行EL水平監(jiān)測對于防止其發(fā)生ACI具有積極的臨床意義。

[1] 胡仁平,汪南田,薛紅霞,等.蛋白質(zhì)Z與動脈粥樣硬化性腦梗死的相關(guān)性[J].神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生, 2013,13(6):613-615.

[2] 薩仁高娃,朱清,吳明繪.內(nèi)皮脂酶與高密度脂蛋白代謝[J].中國動脈硬化雜志,2012,20(1):80-84.

[3] 郭旭.炎性因子在動脈硬化性腦梗死形成中的促進作用[J].中國社區(qū)醫(yī)師:醫(yī)學(xué)專業(yè),2011, 13(13):237-238.

[4] Azumi H,Hirata K,Ishida T,et al.Immunohistochemical loca lization of endothelial cell-derived lipase in atheroscl erotic human coronary arteries[J].Cardiovasc Res,2003,58(3):647-654.

[5] 李素萍,張海麗.急性腦梗死患者早期血漿ET-1、hs-CRP水平變化的相關(guān)研究[J].武警后勤學(xué)院學(xué)報醫(yī)學(xué)版,2013(10):927-928.

[6] Ishida T,Choi SY,Kundu RK,et al.Endotheliallipase modulat essusceptibility toathero sclerosisina polipoprotein-Edeficientmice[J].J Biol Chem,2004,279(43):45085-45092.

R743.33

B

2095-7629-（2017）4-0009-02

＊通訊作者：陳金波，為濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科主任醫(yī)師、濱州醫(yī)學(xué)院碩士生導(dǎo)師