程荷英，李春曉，黃建松，吳榮波

（1.常州市德安醫(yī)院司法鑒定所，江蘇 常州 213000；2.常州市中級人民法院，江蘇 常州 213000）

外傷致頭臂干內膜損傷后閉塞合并腦梗死鑒定1例

程荷英1，李春曉1，黃建松1，吳榮波2

（1.常州市德安醫(yī)院司法鑒定所，江蘇 常州 213000；2.常州市中級人民法院，江蘇 常州 213000）

法醫(yī)學；腦梗死；頭臂干；血管內膜；頸總動脈；鎖骨下動脈；動脈夾層

1 案 例

1.1 案例摘要

王某，男，54歲，2015年2月28日因“交通事故致胸部外傷疼痛5 h伴胸悶”入院。查體：T 37.1℃，P 76 次/min，R 20 次/min，BP 16/8.8kPa（120/66mmHg）。神清，雙側瞳孔等大等圓，對光反射可。抬頭時頸部疼痛，雙側胸部多發(fā)壓痛，胸廓擠壓征陰性，右上肢強迫上舉位、麻木、活動稍受限，右手溫度低、麻木、稍發(fā)紺，右手橈動脈無法捫及，余肢體活動正常。既往體健，否認有高血壓、冠心病、糖尿病史等。數(shù)小時后查體見神志清楚，語言欠流利，頸軟無抵抗，右側瞳孔較對側稍大，伸舌居中。左側肢體肌力0級，右上肢肌力4級，右下肢肌力5級，右手皮溫較對側明顯降低，伴輕度發(fā)紺。左側頸動脈搏動（++），右側頸動脈搏動（-），左側橈動脈搏動（++），右側橈動脈搏動（-），雙側股動脈搏動（++），雙足背動脈搏動（+），雙下肢無水腫，無皮溫異常。經醫(yī)院診斷為右側頸動脈外傷后閉塞、右鎖骨下動脈外傷后閉塞、右上肢動脈缺血、左側肢體外傷后偏癱、雙側多發(fā)肋骨骨折。于2015年3月1日行“無名動脈造影，右鎖骨下動脈、右頸總動脈取栓、球囊擴張+支架置入術”。手術經過：游離右側頸總動脈，動脈周圍組織結構清晰，無滲出、炎癥，動脈整體發(fā)白缺血表現(xiàn)，觸之較軟，近遠端繞帶備用，阻斷斷端防止血栓脫落。游離右肱動脈，無搏動性，逆行穿刺置6F鞘，經鞘導入，導絲導管配合至無名動脈分叉處受阻，多次嘗試進入主動脈弓失敗。逆行穿刺右股動脈，至升主動脈LAO 45°造影示Ⅲ型弓，弓上三處開口無明顯異常，左側頸總、左鎖骨下動脈顯影正常，右側頸總動脈未顯影，無名動脈近分叉處內膜破裂，右側鎖骨下動脈緩慢通過右側椎動脈顯影，雙側大腦前、大腦中動脈顯影，右側大腦前、中動脈通過左側代償顯影，左側明顯優(yōu)勢椎動脈，右側椎動脈逆向血流。多處嘗試通過股動脈開通無名動脈失敗。逆行穿刺右頸總動脈，導入導絲順利進入主動脈弓，嘗試經右頸總動脈、右鎖骨下動脈使用雙腔取栓導管取栓，未見明顯血栓。經右頸總動脈導入覆膜支架1枚，自無名動脈開口釋放，完全覆蓋碎裂內膜區(qū)血管至右頸總動脈，拔除右頸總動脈導絲、導管、導鞘，噴血佳，無血栓組織噴出。再次升主動脈造影見右頸總動脈顯影通暢，流速可，雙側大腦前、大腦中動脈顯影正常，雙側椎動脈顯影如前。2015年4月13日經醫(yī)院診斷為右側基底節(jié)區(qū)腦梗死伴出血，雙側多發(fā)肋骨骨折，右頸內動脈支架植入術后、右鎖骨下動脈閉塞。2015年7月10日頸動脈計算機體層攝影血管造影（computed tomography angiography，CTA）+仿真血管鏡報告單示主動脈弓、左側頸總動脈、頸內動脈、鎖骨下動脈及椎動脈結構、位置、走行正常，未見明顯動脈硬化性狹窄及易損斑塊；右側頸總動脈支架置入中，支管所在的管腔尚通暢，右側椎動脈全程較左側椎動脈細，中段局部充盈不佳、顯示不清。

1.2 法醫(yī)學檢驗

1.2.1 體格檢查（2016年3月18日）

攙扶入診室，神志清，回答切題，雙側瞳孔等大等圓，對光反射尚可，無面癱。呼吸平穩(wěn)，口唇未見發(fā)紺，雙側胸廓對稱無畸形，胸廓擠壓征（-）。左肩關節(jié)肌力3+級，左肘關節(jié)肌力3級，左腕及左手指肌力0級，左肘屈曲位畸形。左下肢肌力5-級，左下肢肌張力稍高，左膝關節(jié)屈曲尚可，伸展受限，左側肢體腱反射亢進。右側肢體肌力、肌張力尚可，右上肢橈動脈搏動較對側稍弱，生理反射存在，病理反射未引出。左上肢遠端深、淺感覺減退，其余肢體深、淺感覺均正常。

1.2.2 閱片所見

2015年2月28 日胸部增強CT片示：主動脈弓及左鎖骨下動脈和左頸總動脈顯示清晰，未見明顯動脈硬化性狹窄及易損斑塊；雙側多發(fā)肋骨骨折，右上縱隔及胸廓入口處見高密度影，增強后頭臂干局部增粗，動脈期無造影劑充盈，見細小側支循環(huán)建立。提示右上縱隔血腫伴頭臂干損傷并閉塞（圖1）。

圖1 受傷當日胸部增強CT片

損傷當天10：45顱腦CT平掃片示：顱內未見明顯異常（圖2A）。損傷當天23：37顱腦增強CT示：雙側對比右側顳葉皮質中見強化細小血管影，顱內未見新發(fā)血管梗塞征象。結合臨床提示右側顳葉異常血流，腦梗死可能（圖2B）。2015年3月19日顱腦CT平掃示：右側基底節(jié)區(qū)片狀低密度影，其內見散在高密度出血灶，提示右側基底節(jié)區(qū)腦梗死伴少量出血（圖 2C）。

2015年7月10 日頸動脈CTA示：主動脈弓、左側頸總動脈、頸內動脈、鎖骨下動脈及椎動脈結構、位置、走行正常；右側頸總動脈支架置入中，支管所在的管腔尚通暢，右側椎動脈全程較左側椎動脈細，中段局部充盈不佳、顯示不清（圖3）。

圖2 顱腦CT片

圖3 術后4個月頸動脈CTA

2 討 論

頭臂干又稱無名動脈，位于胸腔內脊柱前方，位置較深，不易被損傷[1]，是主動脈弓向右側發(fā)出的第一大分支，短而粗，進一步發(fā)生右鎖骨下動脈和右頸總動脈。右鎖骨下動脈主要分支有右側椎動脈和腋動脈，右頸總動脈分為右側頸內動脈及右側頸外動脈，腦的供血主要來源于頸內動脈和椎動脈[2]?？梢婎^臂干的狹窄或閉塞是造成腦缺血改變甚至腦梗死的重要原因，從而出現(xiàn)軀體運動、感覺及語言功能的改變；同時頭臂干閉塞會導致右上肢動脈供血障礙，從而出現(xiàn)右上肢的缺血表現(xiàn)[3-6]。

胸部遭受直接暴力作用做減速運動、扭轉運動，移動的心臟強力牽扯大血管，致血管壁撕裂[7]。本案中王某受傷當時有嚴重的胸部外傷史（右側上胸壁多發(fā)肋骨骨折、右上縱隔血腫形成等），手術記錄中提示頭臂干近分叉處內膜破裂，考慮為嚴重胸部外傷史使頭臂干遭受牽扯，致頭臂干內膜撕裂。據(jù)手術記錄記載王某經右側頸總動脈、右側鎖骨下動脈使用雙腔取栓導管未見明顯血栓、經右頸總動脈導入覆膜支架1枚，自頭臂干開口釋放，完全覆蓋碎裂內膜區(qū)血管至右頸總動脈，拔除右側頸總動脈導絲、導管、導鞘，噴血佳，無血栓組織噴出?？梢娖漕^臂干內膜損傷后并非血栓形成而閉塞，用覆膜支架覆蓋碎裂內膜區(qū)后，頭臂干閉塞明顯改善，考慮為頭臂干內膜局部撕裂，受到強有力的血液沖擊，內膜逐步剝離、擴展，損傷局部形成動脈夾層擠壓動脈管腔，有時內膜和中層完全內翻形成假性狹窄[7]，從而導致頭臂干損傷處的閉塞。

頭臂干閉塞后直接影響右側腋動脈血供，故傷后首先出現(xiàn)了右上肢皮溫低、麻木、發(fā)紺、橈動脈搏動無法捫及等右上肢缺血癥狀。由于傷者明顯左側優(yōu)勢椎動脈，右側鎖骨下動脈起始段閉塞后，動脈內壓明顯降低，左側椎動脈血流通過椎-基底動脈交匯處反流向右側椎動脈，最后流至遠端的右側鎖骨下動脈。正常情況下，Willis環(huán)兩側的壓力相等，前交通動脈不開放，頭臂干閉塞時右側頸總動脈和頸內動脈壓力明顯降低，前交通動脈開放，血流從左側大腦前動脈經前交通動脈和右側大腦前動脈流向右側頸總動脈[8]。與傷者手術記錄中記載“右側鎖骨下動脈緩慢通過右側椎動脈顯影”“右側椎動脈逆向血流”“右側大腦前、中動脈通過左側代償顯影”的表現(xiàn)吻合，通過以上兩種竊血方式代償，右側大腦半球在早期未出現(xiàn)缺血表現(xiàn)，故傷者傷后未立即出現(xiàn)左側偏癱情況。根據(jù)文獻[8-9]報道，若頭臂干重度狹窄或閉塞后，動脈內壓力下降，血流達峰時間延遲，遠端顱內小動脈及毛細血管床擴張，外周阻力下降，同時會伴有側支循環(huán)的建立。故傷后數(shù)小時（2015年2月28日23：37）增強CT雖未出現(xiàn)明顯的梗死灶，但從右側顳部異常強化的細小血管影，可以推斷右側顳部已經存在腦血流異常表現(xiàn)，故傷后數(shù)小時臨床表現(xiàn)上逐漸出現(xiàn)左側肢體偏癱、語言欠流利、右側瞳孔較左側稍大等腦梗死癥狀，結合傷后19d（2015年3月19日）顱腦CT顯示腦梗死的部位與其受傷數(shù)小時后（2015年2月28日23：37）頭顱CT增強的異常強化的細小血管影位置基本吻合，可以推斷其傷后數(shù)小時右側基底節(jié)區(qū)腦梗死已經發(fā)生。

根據(jù)病史記載，王某無高血壓、糖尿病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病史等，受傷當天（2015年2月28日）胸部增強CT示主動脈弓及左側鎖骨下動脈和左側頸總動脈顯示清晰，未見明顯動脈硬化性狹窄及易損斑塊；術后頸動脈CTA+仿真血管鏡報告單示主動脈弓、左側頸總動脈、頸內動脈、鎖骨下動脈及椎動脈結構、位置、走行正常，未見明顯動脈硬化性狹窄及易損斑塊，手術記錄中亦未發(fā)現(xiàn)有明顯的動脈斑塊及狹窄，可以排除其存在導致頭臂干閉塞的自身性疾病的病理基礎。

綜上所述，王某符合胸部遭受直接暴力作用下導致頭臂干內膜撕裂，頭臂干內膜撕裂后局部形成動脈夾層，壓迫動脈管壁導致頭臂干閉塞，頭臂干閉塞后導致右側椎動脈供血障礙，引起右側基底節(jié)區(qū)腦梗死形成，可見王某的頭臂干閉塞及右側基底節(jié)區(qū)的腦梗死與本次外傷之間存在直接因果關系。

頭臂干位于胸腔內，位置較深，如王某這樣直接導致?lián)p傷的可能性較小，頭臂干狹窄或閉塞絕大多數(shù)與動脈粥樣硬化導致的斑塊脫落或血栓形成有關。由于主動脈特有形態(tài)，頭臂干開口和主動脈峽部處于收縮期血流剪切力較低部位，易形成斑塊；在舒張期又受到高的逆轉血流剪切力影響，斑塊容易破裂、脫落或繼發(fā)血栓，導致卒中事件發(fā)生[10-11]。故在鑒定過程中要特別注意傷者是否有頭臂干血管病變，如頭臂干存在形態(tài)不規(guī)則的易損斑塊等，特別是對于有動脈粥樣硬化危險因素的人群要注意篩查；少數(shù)頭臂干血栓還可繼發(fā)于大動脈炎、腎病綜合征、抗心磷脂抗體綜合征等，應注意上述病因的篩查[12]。對于存在頭臂干血管病變，又存在明確胸部外傷史的患者，要明確頭臂干狹窄或閉塞的原因，結合手術記錄、胸部血管超聲、CTA等，來確定損傷的部位與性質，排除是否存在動脈粥樣硬化性斑塊，若為血栓形式導致閉塞，要尋找血栓形成的原因，先分析外傷與后果的因果關系，再對損傷參與程度予以評定。

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2016-08-15）

（本文編輯：王亞輝）

DF795.4

B

10.3969/j.issn.1004-5619.2017.05.028

1004-5619（2017）05-0558-03

程荷英（1982—），女，主檢法醫(yī)師，主要從事法醫(yī)臨床學研究；E-mail：120175527@qq.com