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        60歲以上部分住院高血壓病人合并心房顫動(dòng)危險(xiǎn)因素分析

        2017-11-27 05:12:15王慧清
        關(guān)鍵詞:血糖高血壓糖尿病

        王慧清,王 佳

        60歲以上部分住院高血壓病人合并心房顫動(dòng)危險(xiǎn)因素分析

        王慧清,王 佳

        目的探討60歲以上部分住院高血壓病人合并心房顫動(dòng)的危險(xiǎn)因素。方法回顧性分析我院2013年7月—2015年7月入院的部分高血壓病人190例,其中合并心房顫動(dòng)113例,不合并心房顫動(dòng)77例,比較兩組病人部分基線特征。應(yīng)用Logistic回歸分析高血壓合并心房顫動(dòng)的危險(xiǎn)因素。結(jié)果房顫組病人年齡、肌酐、尿酸、血糖水平、左房?jī)?nèi)徑、左室內(nèi)徑高于非房顫組[(75.32±8.14)歲比(68.81±9.22)歲、(84.48±40.18)μmol/L比(68.65±22.90)μmol/L、(397.71±133.64)μmol/L比(321.12±100.37)μmol/L、(6.18±2.14)mmol/L比(2.21±1.84)mmol/L、(43.62±8.92)mm比(36.45±3.64)mm、(48.50±6.47)mm比(45.31±3.38)mm],而合并糖尿病、總膽固醇、高密度脂蛋白、左室射血分?jǐn)?shù)低于非房顫組[(36/113)例比(39/77)例、(3.82±1.32)mmol/L比(4.86±1.17)mmol/L、(1.26±0.40)mmol/L比(1.44±0.41)mmol/L、(59.65±9.27)%比(64.78±5.34)% ],差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05),性別、電解質(zhì)、尿素、三酰甘油、低密度脂蛋白、右室內(nèi)徑兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)。Logistic回歸分析結(jié)果顯示,左房?jī)?nèi)徑、尿酸和血糖水平是高血壓病人發(fā)生房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(Plt;0.05),合并糖尿病是房顫的保護(hù)因素。結(jié)論住院高血壓病人中左房?jī)?nèi)徑、尿酸和血糖水平是房顫發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。合并糖尿病是房顫發(fā)生的保護(hù)因素。房顫發(fā)生和血糖關(guān)系最密切,尤其是糖耐量異常人群。

        高血壓; 危險(xiǎn)因素; 心房顫動(dòng)

        房顫在世界范圍內(nèi)是最常見(jiàn)的心律失常,隨著年齡的增加,房顫的發(fā)生率也在逐年增加。它主要的危害是引起缺血性卒中,致殘致死率高。高血壓是引起房顫發(fā)生的最重要的危險(xiǎn)因素,我國(guó)人群50年來(lái)高血壓患病率呈明顯上升趨勢(shì),目前我國(guó)約有2億高血壓病人,每10個(gè)成年人中有2人患有高血壓。隨著物質(zhì)生活水平的提高,人們對(duì)身體健康的要求從治療疾病,轉(zhuǎn)為預(yù)防疾病的發(fā)生。醫(yī)務(wù)工作者開(kāi)始轉(zhuǎn)變思想觀念,提倡預(yù)防比治療更重要的理念,如何降低高血壓病人房顫的發(fā)生率是臨床高度關(guān)注的問(wèn)題。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 選擇2013年7月—2015年7月在我院循環(huán)科住院的高血壓病病人190例,均符合第8版《內(nèi)科學(xué)》高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)。合并心房顫動(dòng)113例,男性47例,女性66例,糖尿病36例,年齡60歲~99(75.00歲±8.42歲),病程1年~20年。不合并心房顫動(dòng)77例,男性27例,女性50例,糖尿病36例,年齡60歲~83歲(69.01歲±9.25歲)。兩組性別比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05),具有可比性。

        1.2 觀測(cè)方法

        1.2.1 生化指標(biāo)檢測(cè) 所有入院病人次晨空腹8 h~12 h抽取靜脈血待血液凝固后以1 200 r/min離心5 min后,應(yīng)用美國(guó)雅培公司生產(chǎn)的自動(dòng)免疫發(fā)光分析儀檢測(cè)血脂,腎功能、血糖、電解質(zhì),使用酶法測(cè)定三酰甘油(TG)和總膽固醇(TC),直接法測(cè)定高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL),尿酶-胱氨酸脫氫酶法測(cè)定尿素,肌氨酸氧化酶法測(cè)定肌酐,尿酸酶法測(cè)定尿酸,己糖激酶法測(cè)定血糖,電極法測(cè)定電解質(zhì)。

        1.2.2 心電圖和心臟超聲 心電圖以標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖記錄,主要分析房顫。心臟二維超聲與多普勒檢查分析左側(cè)胸骨旁左房?jī)?nèi)徑(LAD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)、右室舒張末期內(nèi)徑(RVDD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

        2 結(jié) 果

        2.1 基線資料比較 190例高血壓病人中合并房顫113例,占59.47%。房顫組年齡、肌酐、尿酸、血糖水平高于非房顫組,合并糖尿病人數(shù)、總膽固醇、高密度脂蛋白低于非房顫組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)。性別、電解質(zhì)、尿素、三酰甘油、低密度脂蛋白比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)。詳見(jiàn)表1。

        表1 60歲以上高血壓病人并發(fā)房顫相關(guān)因素分析

        2.2 兩組心臟彩超比較 房顫組左房?jī)?nèi)徑、LVDD高于非房顫組,左室射血分?jǐn)?shù)低于非房顫組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)。RVDD比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)。詳見(jiàn)表2。

        表2 兩組并發(fā)房顫心臟彩超指標(biāo)比較(±s)

        2.3 Logistic回歸分析 以房顫為因變量,年齡、是否合并糖尿病、肌酐、尿酸、血糖、總膽固醇、高密度脂蛋白、左房?jī)?nèi)徑、左室內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)為自變量,進(jìn)行Logistic多元逐步回歸分析,結(jié)果顯示:左房?jī)?nèi)徑、尿酸與血糖水平是高血壓病人發(fā)生房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(Plt;0.05), 合并糖尿病是房顫發(fā)生的保護(hù)因素(Plt;0.05)。詳見(jiàn)表3。

        表3 60歲以上高血壓合并房顫危險(xiǎn)因素的Logistic回歸分析

        3 討 論

        隨著生活條件的改善及醫(yī)療衛(wèi)生水平的提高,風(fēng)濕性瓣膜性心臟病已經(jīng)退出了房顫首要病因的舞臺(tái),高血壓一躍成為房顫最常見(jiàn)的危險(xiǎn)因素[1]。高血壓病合并左心房擴(kuò)大是引起房顫的原因之一。左心房擴(kuò)大能夠促進(jìn)房顫發(fā)生,同時(shí)也是房顫持續(xù)存在的維持因素[2]。本研究中也提示左心房擴(kuò)大是高血壓合并房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P=0.01,OR=1.22)。它的發(fā)生機(jī)制與心臟長(zhǎng)期處于高血壓狀態(tài),左心室舒張末期壓力增加,繼發(fā)左房壓力增加,從而引起肺靜脈牽張、左心房擴(kuò)大和心肌纖維化,增大的心房增加心肌質(zhì)量,心房纖維化導(dǎo)致心肌不應(yīng)期異常,引起心房電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)有關(guān)[3 ]。有研究發(fā)現(xiàn),縫隙連接蛋白重構(gòu)的發(fā)生和纖維化、肌成纖維細(xì)胞的肥大和鄰近細(xì)胞的纖維化病變是形成房顫的必要充分條件[4]。

        關(guān)于糖尿病與房顫之間的關(guān)系一直是有爭(zhēng)議的,有研究證明互相矛盾的結(jié)果。本研究結(jié)果顯示,糖尿病是高血壓病人房顫發(fā)生的保護(hù)因素(P=0.00,OR=0.12)。根據(jù)以往研究結(jié)果顯示,糖尿病和房顫之間存在共同的病理生理改變,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活、慢性非特異性炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激,以及二者之間的相互促進(jìn),形成惡性循環(huán)[5],而診斷糖尿病的治療過(guò)程中會(huì)兼顧上述發(fā)病因素的控制,可能間接控制房顫的發(fā)生,或與使用二甲雙胍或者使用噻唑烷二酮類等降糖藥有關(guān)[6-7]。有研究表明,二甲雙胍可以降低2型糖尿病病人發(fā)生房顫的風(fēng)險(xiǎn)[8],可能通過(guò)衰減導(dǎo)致房性心動(dòng)過(guò)速的細(xì)胞,誘導(dǎo)肌肉分解和氧化應(yīng)激有關(guān)[9]。使用羅格列酮處理過(guò)的糖尿病兔研究表明,羅格列酮可以延長(zhǎng)糖尿病兔患有房顫的時(shí)間,間接表明噻唑烷二酮類口服降糖藥物也能夠減少房顫的發(fā)生[6]。然而近年來(lái)發(fā)表的較大前瞻性研究結(jié)果顯示糖尿病與房顫表現(xiàn)出正相關(guān)關(guān)系,糖尿病至少增加房顫2倍的風(fēng)險(xiǎn)[10 ],并且糖尿病病人自主神經(jīng)病變可能與房顫的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)[11 ]。其機(jī)制與糖尿病自主神經(jīng)病變,電生理重構(gòu)、結(jié)構(gòu)重構(gòu)和胰島素抵抗有關(guān)[12]。

        至于血糖也同樣有相互矛盾的研究結(jié)果。冠脈搭橋術(shù)后高血糖增加房顫發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn),強(qiáng)化血糖控制可以減少房顫的發(fā)生[13 ]。本研究中血糖水平是高血壓病人房顫發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,平均血糖水平6.18 mmol/L,OR=4.29,P=0.00。提示血糖水平與房顫發(fā)生關(guān)系最密切,尤其是糖耐量異常人群。在我國(guó)也有低血糖誘發(fā)房顫發(fā)生的報(bào)道[14 ],但另一項(xiàng)研究似乎是對(duì)上述不同結(jié)果的解釋,對(duì)糖尿病大鼠的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,血糖波動(dòng)可以通過(guò)促進(jìn)心肌纖維化增加房顫的發(fā)生率[15 ],考慮是由于硫氧還原蛋白相互作用蛋白(TXNIP)表達(dá)上調(diào)增加活性氧(ROS)水平有關(guān)。

        血清尿酸是氧化應(yīng)激的替代標(biāo)志,而心房顫動(dòng)與氧化應(yīng)激,神經(jīng)內(nèi)分泌激活和炎癥介導(dǎo)有關(guān)。有臨床研究顯示,即使調(diào)整多個(gè)臨床房顫的危險(xiǎn)因素,血清尿酸升高仍然增加2型糖尿病病人房顫的發(fā)病率[16 ],而且在調(diào)整其他潛在的混雜因素后,正常血壓的老年人房顫發(fā)生與血清尿酸水平升高也有關(guān)系[17 ],并且一項(xiàng)通過(guò)11年隨訪的6 308例男性和女性的前瞻性研究結(jié)果表明,基線尿酸水平增高,與男女雙方未來(lái)房顫的增加風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)[18 ]。本研究小范圍的回顧性分析資料表明,尿酸水平增高是房顫發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P=0.04,OR=1.01),與既往研究相符。而且張如森[19 ]研究發(fā)現(xiàn),房顫發(fā)生率與尿酸水平呈J型曲線 ,尿酸在(309~371) μmol/L時(shí)房顫發(fā)生率最低(3.7%),而尿酸在(372~430)μmol/L或≤308 μmol/L時(shí)房顫的發(fā)生率均升高(分別為8.4%和7.7%),該結(jié)果提示高血壓病病人血清尿酸控制在適當(dāng)水平對(duì)預(yù)防房顫可能有效果。

        對(duì)于60歲以上患有高血壓的老年人如果同時(shí)合并糖耐量異常,尿酸升高,并且進(jìn)行心臟彩超檢查發(fā)現(xiàn)左心房擴(kuò)大,應(yīng)該高度警惕合并心房顫動(dòng)的發(fā)生,盡早進(jìn)行動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè),及時(shí)發(fā)現(xiàn)房顫并給予ACEI/ARB降壓,他汀類調(diào)脂等房顫的上游藥物治療,可以減少房顫的發(fā)生[20]。而對(duì)于已經(jīng)診斷為糖尿病的病人如果能夠積極控制血糖,進(jìn)行治療性生活方式的改變,同時(shí)口服二甲雙胍[9]或者噻唑烷二酮類[6-7]降糖藥物治療也可以減少房顫的發(fā)生。

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        2017-02-18)

        (本文編輯 王雅潔)

        R544.1 R255.3

        B

        10.3969/j.issn.1672-1349.2017.21.024

        1672-1349(2017)21-2740-03

        大連大學(xué)附屬中山醫(yī)院(遼寧大連 116001),E-mail:1211268684@qq.con

        信息:王慧清,王佳.60歲以上部分住院高血壓病人合并心房顫動(dòng)危險(xiǎn)因素分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2017,15(21):2740-2742.

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