范宏軍

（遼寧省鞍山市中心醫(yī)院呼吸內(nèi)科，遼寧 鞍山 114000）

胸腺肽α1輔助治療老年慢阻肺急性加重期患者的臨床療效及對細(xì)胞免疫功能的影響

范宏軍

（遼寧省鞍山市中心醫(yī)院呼吸內(nèi)科，遼寧 鞍山 114000）

目的 觀察胸腺肽α1輔治老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的效果，并研究其對細(xì)胞免疫功能的影響。方法 抽取2015年3月～2016年10月收治的90例符合AECOPD診斷標(biāo)準(zhǔn)的老年患者進(jìn)行隨機分為對照組與觀察組，各45例，對照組給予常規(guī)治療，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上給予胸腺肽輔治，對比兩組療效。結(jié)果 觀察組有更高的FEV1水平和相對更低的急性癥狀緩解時間，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；且觀察組的CD4+較對照組更高，CD4+/CD8+、IL-4水平則較對照組下降明顯（P＜0.05）。結(jié)論 應(yīng)用胸腺肽α1輔治AECOPD可在很大程度上提高療效，且有利于細(xì)胞免疫功能提升，促進(jìn)康復(fù)。

胸腺肽α1；老年慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期（AECOPD）；細(xì)胞免疫功能

AECOPD患者大多存在不同程度的支氣管炎癥反應(yīng)、呼吸阻力大、氣道阻塞等，病情易反復(fù)，導(dǎo)致肺功能日漸減退。且AECOPD是老年患者的常見病，此類患者更容易導(dǎo)致免疫功能下降、增加感染風(fēng)險而形成惡性循環(huán)。本文通過對比分析，研究胸腺肽α1應(yīng)用于AECOPD的具體效果，具體內(nèi)容如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 抽取2015年3月～2016年10月收治的90例符合AECOPD診斷標(biāo)準(zhǔn)的老年患者進(jìn)行隨機分為對照組與觀察組，各45例，對照組給予常規(guī)治療，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上給予胸腺肽輔治。對照組中男24例，女21例，年齡61～79歲，平均年齡（69.40±3.12）歲；觀察組中男23例，女22例，年齡62～80歲，平均年齡（70.35±3.47）歲。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。所有入選患者均自愿簽署知情同意書，符合倫理學(xué)要求。

1.2 方法 兩組均在入院后按照COPD診治指南予以抗生素治療，在明確病原菌后調(diào)整抗生素種類及用量，同時輔用平喘解痙等治療。觀察組在對照組的治療基礎(chǔ)上加用胸腺肽α1治療，每天予以1.6mg皮下注射，連續(xù)治療5 d后調(diào)整用法為隔天1次。共用10次，半個月為1個療程。治療完畢后評估療效。

1.3 觀察指標(biāo) 所有患者治療后進(jìn)行肺功能檢測，采用德國肺功能測定儀，測定方法參照美國胸科協(xié)會推薦的程序和標(biāo)準(zhǔn)[2]，測定項目包括第一秒呼氣容積（FEV1）、第一秒用力呼氣容積占用力肺活量比值（FEV1/FVC）；同時采用酶聯(lián)免疫吸附測定法測定IL-4、CD4+、CD4+/CD8+。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 本研究均用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件處理，計量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料以率（%）表示,采用χ2檢驗；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的預(yù)后恢復(fù)情況對比 對比發(fā)現(xiàn)，觀察組有更高的FEV1水平和相對更低的急性癥狀緩解時間，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。兩組的FEV1/FVC值對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義，見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較

表1 兩組患者臨床療效比較

臨床療效FEV1（L）FEV1/FVC（%）急性癥狀緩解時間（h）觀察組（n=45）1.57±0.23 56.48±11.32 6.49±3.02對照組（n=45）1.29±0.18 55.03±10.47 10.47±2.54 t值6.48 0.96 7.03 P值＜0.05＞0.05＜0.05

2.2 組間細(xì)胞免疫功能相關(guān)指標(biāo)對比 治療后，觀察組的CD4+較對照組更高，且觀察組有相對更低的CD4+/CD8+、IL-4水平，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

3 討論

COPD作為臨床上較為常見的呼吸道炎性疾病，病情復(fù)發(fā)高，患者往往受到極大痛苦。反復(fù)性的呼吸道感染容易導(dǎo)致機體消耗大量抗體、免疫機能顯著下降。有研究證實，AECOPD患者與穩(wěn)定期患者相比，其免疫功能有明顯下降[2]。胸腺肽α1是一類人工合成的高純度乙酰化多肽，是胸腺肽中最具活性的成分，對于促進(jìn)T細(xì)胞增殖和功能提升效果確切，且有利于淋巴細(xì)胞的分化成熟和單核細(xì)胞抗原分化，增強NK細(xì)胞的殺傷力，增加細(xì)胞因子的分泌和相關(guān)受體表達(dá)。胸腺肽α1已經(jīng)證實能夠顯著改善AECOPD老年患者的住院時間、急性加重期的持續(xù)時間和發(fā)作次數(shù)，均提示胸腺肽α1對于AECOPD的癥狀改善和病情康復(fù)有確切意義[3]。

表2 兩組患者細(xì)胞免疫功能指標(biāo)比較

表2 兩組患者細(xì)胞免疫功能指標(biāo)比較

P值＜0.05＜0.05＜0.05指標(biāo)CD4+（%）CD4+/CD8+IL-4（ng/L）觀察組（n=45）42.75±4.75 1.27±0.42 118.47±23.05對照組（n=45）32.48±5.01 1.93±0.43 132.07±26.94 t值11.94 12.47 13.57

在T細(xì)胞系統(tǒng)中，CD4+屬于一類輔助性的T淋巴細(xì)胞，若CD4+細(xì)胞的數(shù)量水平出現(xiàn)下降現(xiàn)象，則表示機體的免疫功能也有所下降[4]；而CD8+則能夠更好識別機體中的內(nèi)源性抗原，若該細(xì)胞水平上升則表明存在病毒感染，需考慮肺損傷問題；故CD4+/CD8+的下降提示患者存在明顯的免疫功能受損。CD4+T細(xì)胞會分化出Th1、Th2細(xì)胞，當(dāng)二者在身體內(nèi)處于平衡狀態(tài)，則可幫助機體形成良好的生理防御和免疫監(jiān)視功能，IL-4作為Th2細(xì)胞的代表因子，能夠有效幫助激活B淋巴細(xì)胞，促進(jìn)IgE和IgG1的合成，從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)更為劇烈的喘息癥狀、加重病情；且Th1和Th2細(xì)胞因子能夠抑制對方的分化和功能，也就是說當(dāng)Th2的功能表達(dá)得到提升，則Th1的功能有所下降。在老年COPD患者處于急性發(fā)作期時，Th2若處于優(yōu)勢表達(dá)方面則容易導(dǎo)致氣道反應(yīng)性的增強和周圍性氣道阻塞的加重[5]，患者則會表現(xiàn)出更為明顯的呼吸道癥狀。與此同時，隨之伴隨的免疫病理損傷以氣道壁增厚、肺功能損傷進(jìn)一步加重、氣道炎癥呈現(xiàn)進(jìn)行性加重。故當(dāng)IL-4水平下降，則證實患者的細(xì)胞免疫功能有所提升，對于AECOPD的病情康復(fù)效果確切。

本研究通過對比后發(fā)現(xiàn)，觀察組有更高的FEV1水平和相對更低的急性癥狀緩解時間，對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；且觀察組的CD4+較對照組更高，CD4+/CD8+、IL-4水平則較對照組下降明顯（P＜0.05），各項指標(biāo)均在統(tǒng)計學(xué)軟件中分析后證實存在確切統(tǒng)計學(xué)意義。據(jù)此所得的結(jié)論與崔丹萍等[6]的研究觀點基本達(dá)成一致。

綜上所述，對老年AECOPD患者予以胸腺肽α1輔治，能夠有效改善患者的臨床療效，且有利于提升患者的細(xì)胞免疫功能水平，有較高的推廣應(yīng)用意義。

[1] 謝鵬飛.胸腺肽聯(lián)合抗生素治療老年慢性支氣管炎急性發(fā)作期臨床療效觀察[J].中國實用醫(yī)藥,2016,11(5):151-152.

[2] 陳曉琳,楊立,黃明敏,等.胸腺肽α1對慢性支氣管炎患者預(yù)防呼吸道感染及免疫功能的作用[J].中國全科醫(yī)學(xué),2005,8(23):1939-1940.

[3] 費湘平,陳立音,張臘娣,等.胸腺肽α1聯(lián)合益氣化痰法治療老年慢性支氣管炎遷延期的臨床療效觀察[J].實用中西醫(yī)結(jié)合臨床,2015,15(8):3-4,89.

[4] 謝星.胸腺肽α1對慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者細(xì)胞免疫及體液免疫功能的影響[J].臨床肺科雜志,2016,21(6):1031-1034.

[5] 趙正宇,謝一天,高曉.胸腺肽聯(lián)合抗生素對老年人慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床治療效果及對細(xì)胞免疫功能的影響[J].中國基層醫(yī)藥,2016,23(16):2537-2541.

[6] 崔丹萍,周煒,齊激揚,等.胸腺肽α1對老年慢性阻塞性肺病急性加重期細(xì)胞免疫功能的影響[J].海峽藥學(xué),2012,24(4):153-154.

10.3969/j.issn.1009-4393.2017.32.051