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        干細胞標志物CD133基因表達指數(shù)、增殖細胞核抗原標記指數(shù)與腦膠質(zhì)瘤患者惡性程度的相關(guān)性分析

        2017-11-17 12:58:34宋艷芳
        實用中西醫(yī)結(jié)合臨床 2017年10期
        關(guān)鍵詞:陽性細胞膠質(zhì)瘤干細胞

        宋艷芳

        (河南省周口市中心醫(yī)院病理科 周口466000)

        干細胞標志物CD133基因表達指數(shù)、增殖細胞核抗原標記指數(shù)與腦膠質(zhì)瘤患者惡性程度的相關(guān)性分析

        宋艷芳

        (河南省周口市中心醫(yī)院病理科 周口466000)

        目的:分析干細胞標志物CD133基因表達指數(shù)、增殖細胞核抗原標記指數(shù)(PCNA-LI)與腦膠質(zhì)瘤患者惡性程度的相關(guān)性。方法:選取2015年6月~2017年1月我院收治的71例腦膠質(zhì)瘤患者為研究對象,根據(jù)神經(jīng)腫瘤分類分級標準分為低級別組39例和高級別組32例,均行CD133基因表達指數(shù)、PCNA-LI檢測。比較不同惡性程度腦膠質(zhì)瘤患者CD133基因表達指數(shù)、PCNA-LI,以Spearman檢驗來分析CD133基因表達指數(shù)、PCNA-LI與腦膠質(zhì)瘤惡性程度的相關(guān)性。結(jié)果:高級別組CD133基因表達指數(shù)、PCNA-LI均高于低級別組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);CD133基因表達指數(shù)、PCNA-LI與腦膠質(zhì)瘤惡性程度呈正相關(guān)(r1=0.767,P1=0.008,r2=0.712,P2=0.013)。結(jié)論:CD133基因表達指數(shù)、PCNA-LI在腦膠質(zhì)瘤中的表達情況隨腫瘤惡性程度的增高而增強。

        腦膠質(zhì)瘤;CD133基因表達指數(shù);PCNA-LI;惡性程度

        腦膠質(zhì)瘤是中樞神經(jīng)系統(tǒng)常見及多發(fā)惡性腫瘤之一,受多種因素影響,近年來其發(fā)生率呈逐年上升趨勢。相關(guān)研究統(tǒng)計[1],腦膠質(zhì)瘤患者約占所有顱內(nèi)原發(fā)腫瘤的一半,防治形勢十分嚴峻。尤其是腫瘤惡性程度較高患者本身存在高侵襲性、高復發(fā)率等臨床特點,預后較差,早期鑒別腦膠質(zhì)瘤惡性程度,對臨床治療方案的制定具有指導性意義。以往臨床多通過組織形態(tài)學病理分類進行鑒別,但無法準確辨別某些膠質(zhì)瘤生物學特征,效果不甚理想。近年來,分子生物學技術(shù)日益發(fā)展及完善,腦膠質(zhì)瘤患者惡性程度臨床鑒別獲得較大突破。CD133基因表達指數(shù)是腦膠質(zhì)瘤干細胞最可靠增值細胞標記物之一[2]。PCNA-LI被認為是反映細胞增殖活性最重要指標之一,可準確評價腦膠質(zhì)瘤細胞增殖情況[3]。本研究探討CD133基因表達指數(shù)、PCNA LI與腦膠質(zhì)瘤患者惡性程度的相關(guān)性?,F(xiàn)報道如下:

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2015年6月~2017年1月我院收治的71例腦膠質(zhì)瘤患者為研究對象,均經(jīng)病理檢查確診,根據(jù)神經(jīng)腫瘤分類分級標準分為低級別組39例和高級別組32例,其中女27例,男44例;年齡 21~78 歲,平均年齡(44.89±10.64)歲;低級別組惡性程度:Ⅰ級13例、Ⅱ級26例,高級別組惡性程度:Ⅲ級18例、Ⅳ級14例。本研究經(jīng)我院倫理會審批通過,所有患者均自愿簽署知情同意書。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 檢測方法 (1)測定CD133基因表達指數(shù):儀器選用FTC2000型熒光定量PCR儀,以熔解曲線監(jiān)測基因擴增情況,采用相對定量法,將β-actin基因表達水平作為內(nèi)參,獲取CD133基因表達指數(shù);(2)測定PCNA-LI:選用Nikon E400顯微鏡觀察胞漿顏色,以棕褐色、棕色、淺黃色顆粒為陽性細胞,以陽性細胞所占比例作為PCNA LI判定標準。陽性細胞數(shù)>75%為5分;50%<陽性細胞數(shù)≤75%為4分;25%<陽性細胞數(shù)≤50%為3分;5%<陽性細胞數(shù)≤25%為2分;陽性細胞數(shù)≤5%為1分。

        1.3 觀察指標 (1)比較不同惡性程度腦膠質(zhì)瘤患者 CD133 基因表達指數(shù)、PCNA-LI;(2)以 Spearman分析CD133基因表達指數(shù)、PCNA-LI與腦膠質(zhì)瘤惡性程度的相關(guān)性。

        1.4 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)處理采用SPSS 23.0統(tǒng)計學軟件,計量資料以(±s)表示,進行t檢驗,以Spearman檢驗進行相關(guān)性分析,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者CD133基因表達指數(shù)、PCNA-LI比較 高級別組CD133基因表達指數(shù)、PCNA-LI均高于低級別組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計學意義。見表1。

        表1 兩組患者CD133基因表達指數(shù)、PCNA-LI比較(±s)

        表1 兩組患者CD133基因表達指數(shù)、PCNA-LI比較(±s)

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        2.3 CD133基因表達指數(shù)、PCNA LI與腦膠質(zhì)瘤惡性程度的相關(guān)性分析 經(jīng)Spearman檢驗可知,CD133基因表達指數(shù)、PCNA LI與腦膠質(zhì)瘤惡性程度呈正相關(guān)(r1=0.767,P1=0.008,r2=0.712,P2=0.013)。

        3 討論

        腦膠質(zhì)瘤是原發(fā)性顱內(nèi)腫瘤之一,多由大腦及脊髓膠質(zhì)細胞癌變所致,依據(jù)腫瘤惡性程度可將其分為Ⅰ~Ⅳ級,其中Ⅲ、Ⅳ級惡性程度較高。腦膠質(zhì)瘤多生長于腦神經(jīng)組織內(nèi),生長迅速,治療難度較大[4]。早期鑒別腦膠質(zhì)瘤惡性程度,有助于臨床制定合理、有效治療方案,對患者疾病控制具有重要臨床意義。

        干細胞屬腫瘤原始細胞之一,亦為病灶組織中分化率較高的一組細胞,具有強大多向分化、自我更新及增殖能力,能以對稱分裂形式進行繁殖,且可通過不對稱分裂方式生成較成熟子代癌細胞,進而分化出更多更成熟細胞表型,最終形成腫瘤細胞。干細胞通過上述分裂方式可促進腫瘤生長、繁殖,與腫瘤浸潤性生長、分化程度、增殖速度及瘤體大小均存在較大關(guān)聯(lián)。CD133屬跨膜蛋白之一,其相對分子量為120 000,是腦膠質(zhì)瘤干細胞增值標記物之一,可有效判斷腫瘤惡性程度[5]。PCNA-LI屬酸性蛋白之一,亦屬細胞核抗原之一,其相對分子量為36 KD,常作為S期特異性標記,可準確評價腦膠質(zhì)瘤細胞的增殖活性[6]。

        本研究結(jié)果顯示,高級別組CD133基因表達指數(shù)、PCNA-LI均高于低級別組,差異有意義(P<0.05);CD133基因表達指數(shù)、PCNA-LI與腦膠質(zhì)瘤惡性程度呈正相關(guān)(r1=0.767,P1=0.008,r2=0.712,P2=0.013)。說明CD133基因表達指數(shù)、PCNA-LI在腦膠質(zhì)瘤中的表達情況隨腫瘤惡性程度的增高而增強。

        [1]劉海鵬,王冀偉,鄭克彬.FABP-5基因沉默對人膠質(zhì)瘤細胞增殖、侵襲、凋亡及腫瘤干細胞標志物CD44~+CD133~+表達的影響[J].中國組織工程研究,2016,20(28):4142-4148

        [2]花瑋,岳琪,全凱,等.CD133陽性人腦膠質(zhì)瘤干細胞增殖特點分析[J].中國臨床神經(jīng)科學,2015,23(6):609-614

        [3]肖文峰,李俊,霍鋼,等.高強度聚焦超聲治療對裸鼠皮下膠質(zhì)瘤VEGF、PCNA表達以及細胞凋亡的影響[J].中國神經(jīng)精神疾病雜志,2015,41(7):416-421

        [4]黃琦丹,陳家康,劉全,等.SENP1蛋白在老年腦膠質(zhì)瘤中的表達及其與預后的相關(guān)性[J].中國老年學雜志,2017,37(11):2741-2742

        [5]劉波,楊學軍,張辰,等.ADAM12基因表達沉默對CD133陽性膠質(zhì)瘤細胞自我更新能力的影響[J].中國神經(jīng)精神疾病雜志,2016,42(1):45-49

        [6]張海峰,劉文慶,王文斐,等.E-cadherin和PCNA在不同級別神經(jīng)膠質(zhì)瘤中的表達[J].寧夏醫(yī)科大學學報,2016,38(4):365-367

        R739.41

        B

        10.13638/j.issn.1671-4040.2017.10.073

        2017-09-01)

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