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        硫酸氯吡格雷聯(lián)合他汀類藥物治療冠心病的效果觀察

        2017-11-17 12:58:21趙萬軍
        實用中西醫(yī)結(jié)合臨床 2017年10期
        關(guān)鍵詞:氯吡硫酸格雷

        趙萬軍

        (河南省清豐縣人民醫(yī)院急診內(nèi)科 清豐457300)

        硫酸氯吡格雷聯(lián)合他汀類藥物治療冠心病的效果觀察

        趙萬軍

        (河南省清豐縣人民醫(yī)院急診內(nèi)科 清豐457300)

        目的:探討硫酸氯吡格雷與他汀類藥物(阿托伐他?。┞?lián)合治療冠心病的臨床療效。方法:選取2014年1月~2017年1月我院收治的冠心病患者60例,隨機分為常規(guī)組和研究組各30例。常規(guī)組給予硫酸氯吡格雷和阿司匹林治療,研究組在對照組的基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀治療。比較兩組臨床療效以及治療前后心功能指標(biāo)變化。結(jié)果:研究組治療總有效率明顯高于常規(guī)組(P<0.05);治療前,兩組患者心功能各觀察指標(biāo)比較無顯著性差異(P>0.05);治療后,兩組LVEDD、LVESD及LVEF指標(biāo)均較治療前改善,研究組改善幅度更明顯(P<0.05)。結(jié)論:冠心病患者在服用阿司匹林的基礎(chǔ)上,給予硫酸氯吡格雷和阿托伐他汀治療,能夠有效提高臨床療效,改善心功能,值得臨床推廣應(yīng)用。

        冠心病;氯吡格雷;阿托伐他汀

        冠心病(CHD)是臨床常見的心血管疾病,發(fā)病率較高,治療時應(yīng)針對患者不同病因和具體病情采取相應(yīng)的措施。CHD主要是由于血液循環(huán)功能異常,冠狀動脈血液流通障礙,血管內(nèi)壁形成斑塊,進而引發(fā)冠狀動脈粥樣硬化形成血栓,堵塞血管,造成心肌缺血、缺氧或壞死[1]。目前,臨床治療冠心病的方法主要包括藥物治療、手術(shù)治療以及介入治療。但手術(shù)治療的風(fēng)險性高,術(shù)后發(fā)生并發(fā)癥的概率較大,且存在復(fù)發(fā)的可能[2]。介入治療雖具有創(chuàng)傷小、恢復(fù)快、安全性高的優(yōu)點,但更適用于藥物控制不良的穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛和心肌梗死患者。針對病情較輕的患者可首選藥物治療,不會對心肌組織造成損傷,且更易被患者接受。本研究探討硫酸氯吡格雷與他汀類藥物(阿托伐他汀)聯(lián)合治療CHD的臨床療效?,F(xiàn)報道如下:

        1 資料和方法

        1.1 一般資料 選取2014年1月~2017年1月我院收治的冠心病患者60例,隨機分為常規(guī)組和研究組各30例。研究組男18例,女12例;年齡53~72歲,平均年齡(66.8±3.4)歲;病程 0.7~3.5 年,平均病程(2.1±0.6)年;心絞痛發(fā)病次數(shù) 2~5 次 /d,平均(3.5±1.2)次 /d。常規(guī)組男 16例,女 14例;年齡55~74歲,平均年齡(66.5±4.2)歲;病程 0.9~4年,平均病程(2.4±0.8)年;心絞痛發(fā)作次數(shù) 3~7次 /d,平均(3.9±1.1)次/d。兩組患者一般資料比較無顯著性差異,P>0.05,具有可比性。所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會《冠心病診斷治療指南》[3]中的冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn),并簽署知情同意書;排除患有嚴(yán)重身體臟器病變患者、精神疾病患者以及存在藥物禁忌癥或患有惡性癌癥病變疾病的患者。

        1.2 治療方法 兩組均給予阿司匹林(國藥準(zhǔn)字H35021442,規(guī)格:0.3 g/片)口服,2片 /次,3 次 /d。常規(guī)組給予硫酸氯吡格雷(國藥準(zhǔn)字H20000542,規(guī)格:25 mg/片),口服,3片 /次,3次 /d。研究組在常規(guī)組治療基礎(chǔ)上加服阿托伐他?。▏帨?zhǔn)字H20093819)治療,20 mg/次,1次/d。兩組均持續(xù)治療3個月。

        1.3 觀察指標(biāo)及標(biāo)準(zhǔn) (1)采用彩色多普勒超聲儀測量兩組患者治療前后心功能各項指標(biāo),包括左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)。(2)比較兩組臨床療效。療效評定標(biāo)準(zhǔn),顯效:患者臨床癥狀基本消失,靜息狀態(tài)正常;有效:患者心絞痛癥狀明顯減輕,心靜息狀態(tài)下ST段出現(xiàn)下降回升,T波倒置程度減輕;無效:患者臨床癥狀及心電圖檢查結(jié)果未發(fā)生任何改變。治療總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料用%表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者治療前后心功能各指標(biāo)變化比較治療前兩組患者心功能各觀察指標(biāo)比較無顯著性差異,P>0.05;治療后兩組LVEDD、LVESD及LVEF指標(biāo)均較治療前改善,研究組改善幅度更明顯,P<0.05,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。

        表1 兩組患者治療前后心功能各指標(biāo)變化比較(x±s)

        2.2 兩組患者臨床療效比較 研究組治療總有效率明顯高于常規(guī)組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表2。

        表2 兩組患者臨床療效比較

        3 討論

        血脂異常、高血壓、糖尿病等因素?fù)p傷動脈管壁,血液中過高的膽固醇、低密度脂蛋白等脂類向管壁內(nèi)遷移,破壞動脈管壁的正常結(jié)構(gòu)和功能,脂類和壞死組織在管壁內(nèi)側(cè)聚集隆起,形成黏稠似小米粥的斑塊,導(dǎo)致冠狀動脈粥樣硬化。冠狀動脈血管硬化病變后引起血管腔狹窄或阻塞,形成血栓,大大降低心肌組織供血量,導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死,造成急性心肌梗死或猝死等嚴(yán)重后果。此外,血小板凝聚度過高時,也極易引發(fā)急性血栓[4]。CHD治療關(guān)鍵在于解決狹窄和梗塞,盡快恢復(fù)心肌供血,達到快速控制病情、減小心肌壞死范圍和程度的目的。對于病情穩(wěn)定的患者可聯(lián)合應(yīng)用多種內(nèi)科藥物達到上述目的。

        阿司匹林是治療心血管疾病的常用藥物,具有抗血小板凝集、防止血栓形成、消除炎癥的作用。硫酸氯吡格雷的藥效與阿司匹林相似,具有降低血小板聚合活性、抗血小板聚集的作用[5]。阿托伐他汀為臨床常用的他汀類藥物,在心血管疾病治療中廣泛應(yīng)用,可有效降低膽固醇含量,降脂降壓,增強冠狀動脈血液循環(huán),改善患者心功能[6]。

        本研究結(jié)果顯示,研究組治療總有效率明顯高于常規(guī)組(P<0.05);治療前,兩組患者心功能各觀察指標(biāo)比較無顯著性差異(P>0.05);治療后,兩組LVEDD、LVESD及LVEF指標(biāo)均較治療前改善,研究組改善幅度更明顯(P<0.05)。說明在服用阿司匹林治療基礎(chǔ)上給予硫酸氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療CHD,可明顯改善LVEDD、LVESD及LVEF水平,提高臨床療效。綜上所述,在阿司匹林輔助治療下服用硫酸氯吡格雷和阿托伐他汀,能夠有效改善患者心功能,效果顯著,值得臨床推廣應(yīng)用。

        [1]郭建華,楊雅娟.氯吡格雷與阿司匹林治療老年冠心病的臨床療效[J].檢驗醫(yī)學(xué)與臨床,2014,11(16):2289-2290

        [2]宮玉霞,劉金萬,吳丹.氯吡格雷聯(lián)合瑞舒伐他汀治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2015,53(22):92-94

        [3]李志剛,朱成剛,張濤,等.氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀對冠心病患者生化指標(biāo)及心臟功能的影響[J].血栓與止血學(xué),2017,23(3):396-399

        [4]馬麗芬.氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2017,55(13):105-107

        [5]張文,肖勇,徐炯強,等.氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀用于冠脈支架術(shù)后冠心病患者的效果及安全性研究[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2015,24(16):1785-1787

        [6]張春,米忠友,田維君.硫酸氫氯吡格雷片聯(lián)合阿托伐他汀鈣膠囊、養(yǎng)心氏片治療冠心病PCI術(shù)后心絞痛39例臨床療效觀察[J].世界中醫(yī)藥,2014,9(10):1299-1301

        R541.4

        B

        10.13638/j.issn.1671-4040.2017.10.005

        2017-09-11)

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