徐淑莉

【摘要】目的 探索血小板相關(guān)因子和hS-CRP與急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI術(shù)后無復(fù)流的相關(guān)性。方法 選取100例急性ST段抬高型心肌梗死患者為實驗對象，分析患者基本資料后，根據(jù)心肌梗死溶栓分級分為兩組，即無復(fù)流組和正常血流組。結(jié)果 正常血流組患者的血小板計數(shù)（16.58±2.78）×109/L、平均血小板體積（10.56±2.45）、血小板分布寬度（17.86±2.39）、血小板聚集率（52.33±3.75）均低于無復(fù)流組（P<0.05）。同時從單變量角度分析，犯罪血管長度≥20 mmOR值為1.746，P值為0.000，血管負荷量OR值為1.642，P值為0.004，高敏C反應(yīng)蛋白>18 mg/LOR值為1.523，P值為0.000，收縮壓<100 mmHgOR值為1.452，P值為0.000，IRA開通時間≥8hOR值為1.302，P值為0.000。結(jié)論 hS-CRP、血小板相關(guān)因子均可作為急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI術(shù)后無復(fù)流的獨立危險因子。

【關(guān)鍵詞】血小板；hS-CRP；ST段抬高；心肌梗死

【中圖分類號】R542.2 【文獻標(biāo)識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2017.20..02

本文旨在探索急性ST段抬高型心肌梗死患者與血小板相關(guān)因子和hS-CRP直接PCI術(shù)后無復(fù)流的臨床意義，具體可見下文描述。

1 資料和方法

1.1 一般資料

本次的探索對象為100例急性ST段抬高型心肌梗死患者，患者均在2015年5月18日～2016年3月18日期間收治。患者平均年齡為（62.48±3.89）歲，男48例，女52例。

1.2 方法

本次研究患者均口服了300 mg硫酸氫氯吡格雷、300 mg阿司匹林，且術(shù)前靜脈注射了普通肝素（6000～8000）U。經(jīng)股動脈或右側(cè)橈動脈實施PCI術(shù)。術(shù)前需得到至少兩個最佳體位冠脈造影，且由資深專家進行評估造影圖像?；颊咝韪鶕?jù)心肌梗死溶栓分級分為兩組：正常血流組（TIMI血流3級）、無復(fù)流組（TIMI血流≤2級）。

1.3 觀察指標(biāo)

對比兩組患者PCI術(shù)和冠狀造影資料后，分析患者多變量和單變量因素。同時還需對比兩組患者的血小板分布寬度、平均血小板體積、血小板聚集率、血小板計數(shù)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)處理，計量資料采用（`x±s）表示，以t值檢驗；計數(shù)資料采用%表示，以x2檢驗。當(dāng)P<0.05時，對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

（1）正常血流組患者和無復(fù)流組患者對比各項資料均存在差異性（P<0.05）。見表1。

（2）正常血流組患者的血小板計數(shù)、平均血小板體積、血小板分布寬度、血小板聚集率均低于無復(fù)流組（P<0.05）。見表2。

（3）IRA開通時間≥8 h、收縮壓<100 mmHg、高敏C反應(yīng)蛋白>18 mg/L、血管負荷量、犯罪血管長度≥20 mm均屬于急性ST段抬高型心肌梗死患者危險因素。如表3。

3 討 論

對于急性ST段抬高型心肌梗死患者治療重點在于：經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，其能夠盡快恢復(fù)心肌灌注，防止心肌壞死，開通梗死相關(guān)動脈，從而大幅度降低臨床死亡率。但是在治療過程中，心肌再灌注無法恢復(fù)到最佳水平者，臨床學(xué)者稱之為“無復(fù)流”，而研究表示，無復(fù)流時導(dǎo)致進行性心肌損害風(fēng)險增加和發(fā)生左室功能紊亂的主要原因[1-2]。

無復(fù)流常見的獨立危險因素包括梗死相關(guān)動脈再灌注時間延遲、術(shù)前收縮壓、犯罪血管長度、血管負荷量。同時梗死血管開通時間以8小時為基礎(chǔ)，主要是因為8小時可作為搶救患者生命的“時間窗”，耗時越長危險性越高，而本次研究表明，長時間（≥8 h）的灌注比短時間的灌注血栓負荷量更大，無復(fù)流幾率更加，危險性較高，從而證實了往期學(xué)者的報道，且有研究表明，毛細血管完整性的改變、中性粒細胞和心肌細胞堵塞、遠端毛細血管床腫脹和水腫均可導(dǎo)致微血管床破壞，從而增加無復(fù)流發(fā)生率，且部分患者表現(xiàn)為冠狀動脈血流量減少，增加梗死面積，也是導(dǎo)致無復(fù)流增加的因素 [3-4]。

急性心肌梗死可引起室壁張力升高，引起心肌缺血，促使心肌舒張運動和收縮運動減弱，造成血小板因子紊亂。而在血小板因子指標(biāo)中，C反應(yīng)蛋白能夠反映機體炎癥反應(yīng)，屬于急性反應(yīng)蛋白，可作為晚期心室重構(gòu)的獨立預(yù)測因子，增加左室重構(gòu)風(fēng)險，通過了解患者梗死區(qū)域炎癥程度后，及時治療，避免病情惡化，降低臨床死亡率[5]。

總而言之，急性ST段抬高型心肌梗死患者出現(xiàn)無復(fù)流的危險因素包括hS-CRP、血小板相關(guān)因子。

參考文獻

[1] 張曉曼，谷新順，傅向華，等.血小板相關(guān)因子和hs-CRP與急性ST段抬高心肌梗死患者直接PCI術(shù)后無復(fù)流的相關(guān)性研究[C].//第六屆華北長城心臟病學(xué)會議暨河北省心血管病學(xué)2013年會、第二屆經(jīng)前臂（橈/尺）動脈微創(chuàng)化冠脈介入治療國際論壇論文集.2013：280-281.

[2] 王樹源，黃家卓.血清總膽紅素水平與ST段抬高型心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)前梗死相關(guān)動脈血流及院內(nèi)主要心臟不良事件的相關(guān)性研究[J].實用心腦肺血管病雜志，2016，24（3）：11-14.

[3] 周 燕，何 泉.不同劑量氯吡格雷對急性心肌梗死患者急診介入術(shù)后血小板聚集率和hs-CRP水平的影響[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2014，20（7）：923-925，929.

[4] Gloria Abizanda，Juan J.Gavira，Teresa Simón-Yarza et al.Controlled delivery of fibroblast growth factor-1 and neuregulin-1 from biodegradablemicroparticles promotes cardiac repair in a rat myocardial infarction model through activation of endogenous regeneration Fabio R.Formiga a，1，Beatriz Pelacho b，1，Elisa Garbayo a，1，Izaskun Imbuluzqueta a，Paula Díaz-Herráez a[J].Journal of Controlled Release：Official Journal of the Controlled Release Society，2014，173：132-139.

本文編輯：李 豆endprint