李 絨
(山西省運(yùn)城市中心醫(yī)院,山西 運(yùn)城 044000)
丁苯酞聯(lián)合肌電生物反饋治療血管性癡呆的療效評價
李 絨
(山西省運(yùn)城市中心醫(yī)院,山西 運(yùn)城 044000)
血管性癡呆;肌電生物反饋;丁苯酞;認(rèn)知功能;神經(jīng)功能
血管性癡呆(VD)是腦血管因素引起的以認(rèn)知功能障礙、情感障礙為主要特征的癡呆綜合征,是老年癡呆的第二大原因[1]。丁苯酞是我國自主研制的新藥,具有良好的抗缺血作用,常用于腦組織缺血及腦水腫的防治。腦血管病變引起的神經(jīng)元損傷是VD發(fā)病的一大原因,也是影響VD治療后神經(jīng)功能恢復(fù)的主要因素[2]。肌電生物反饋治療可改善腦血管病變所致的神經(jīng)功能損傷,并促進(jìn)肢體運(yùn)動功能恢復(fù),但臨床中卻少有其用于治療VD的報道。筆者應(yīng)用丁苯酞聯(lián)合肌電生物反饋治療46例VD患者,探討聯(lián)合療法對VD的治療效果,現(xiàn)報道如下。
選擇2014年1月—2016年1月在運(yùn)城市中心醫(yī)院住院治療的92例VD患者作為研究對象。將92例患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,每組46例。對照組男34例,女12例;年齡60~72歲,平均(65.37±6.79)歲;病程9~27個月,平均(14.65±3.24)個月。治療組男32例,女14例;年齡61~75歲,平均(66.25±7.03)歲;病程10~25個月,平均(15.04±4.04)個月。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《精神疾病診斷與統(tǒng)計手冊》(DSM-IV)第五版中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。②CT或MRI檢查有明確腦缺血性疾病史,且在發(fā)病后3個月逐漸出現(xiàn)認(rèn)知障礙,此前無認(rèn)知障礙史。③Hachinski缺血指數(shù)量表評分≥7分。④臨床癡呆評定量表(CDR)評分≤24分。⑤簡易精神狀態(tài)評定量表(MMSE)評分10~20分。⑥患者家屬簽署知情同意書。
排除標(biāo)準(zhǔn):①伴有嚴(yán)重器質(zhì)性疾病或全身性疾病者。②伴有其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病或精神疾病者。③因意識障礙、神經(jīng)癥、譫妄、嚴(yán)重失語或阿爾茲海默病等引起的癡呆。④伴有嚴(yán)重神經(jīng)功能缺損。
兩組入院后均進(jìn)行常規(guī)治療,給予阿司匹林口服抗凝血,硝苯地平口服控制血壓,降糖藥口服控制血糖,阿托伐他汀口服控制血脂。
對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,給予丁苯酞軟膠囊(石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20050299,規(guī)格:0.1 g×24粒)口服,每次0.2 g,每日3次,持續(xù)治療2個月。此外,常規(guī)進(jìn)行Rood技術(shù)、Bobath技術(shù)等方法進(jìn)行肢體功能鍛煉。
治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,給予丁苯酞聯(lián)合肌電生物反饋治療。丁苯酞服用方法同對照組。同時采用MyoTrac SA9800表面肌電生物反饋儀(加拿大Montreal公司生產(chǎn))治療?;颊呷⊙雠P位,采用經(jīng)皮神經(jīng)電刺激(TENS)模式,在靶肌肉或靶肌群上置入反饋電極。參數(shù)設(shè)置:方波,脈沖寬度為200 μs,頻率為30~50 Hz,持續(xù)時間5 s,間歇時間15 s。刺激方式:自動模式,刺激強(qiáng)度為0~60 mA。14 d為1個療程,持續(xù)治療4個療程。
1.療效標(biāo)準(zhǔn)。①治療前后采用MMSE量表[3]評定患者認(rèn)知功能,量表包括定向力(10分)、注意力與計算力(5分)、記憶力(3分)、回憶力(3分)、語言能力(9分)。評分0~30分,得分越高,認(rèn)知功能越好。②采用神經(jīng)精神量表(NPI)[4]評定患者精神癥狀改善情況。量表內(nèi)容包括情感障礙、恐懼、焦慮、易怒、幻覺、妄想、攻擊行為等。評分0~144分,分?jǐn)?shù)越高,精神癥狀越嚴(yán)重。③采用Fugl-Meyer運(yùn)動功能評價量表(FMA)[5]評價患者運(yùn)動能力。評分0~66分,得分越高,運(yùn)動功能恢復(fù)越好。此外,治療前后均采用3F-46刺激器(日本光電公司)及生物電放大器(Bio Amp ML132)測量下肢H波最大波幅(Hmax)和M波最大波幅(Mmax),計算Hmax與Mmax比值(H/Mmax)。
2.結(jié)果
(1)認(rèn)知功能變化比較:兩組治療前均存在不同程度的認(rèn)知障礙,治療后兩組MMSE評分均有所提高,但治療組提高幅度大于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 治療組與對照組患者治療前后MMSE評分比較分)
注:與同組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05
(2)精神癥狀變化比較:兩組治療后NPI評分較治療前均有改善,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),但兩組NPI評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。
表2 治療組與對照組患者治療前后NPI評分比較分)
注:與同組治療前比較,*P<0.05
(3)運(yùn)動功能變化比較:對照組治療前后運(yùn)動功能并無顯著改善,F(xiàn)MA評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,治療組FMA評分顯著高于治療前及同期對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 治療組與對照組患者治療前后FMA評分比較分)
注:與同組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05
(4)Hmax與Mmax變化比較:治療后,治療組下肢Hmax、Mmax均有所改善,H/Mmax顯著下降,與本組治療前及同期對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);對照組治療前后下肢Hmax、Mmax、H/Mmax比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表4。
表4 治療組與對照組患者治療前后下肢Hmax、Mmax、H/Mmax比較
注:與同組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05
目前臨床治療VD的藥物種類繁多,但療效不理想。丁苯酞是我國自主研發(fā)的多靶點(diǎn)抗腦缺血藥物,可保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞免受缺血及神經(jīng)毒素的損害。吳娟等[6]對血管性癡呆患者采用丁苯酞治療12周后,患者M(jìn)MSE評分較治療前提高(6.32±1.32)分,而CDR評分較治療前下降(1.57±0.23)分。王英杰等[7]研究也獲得相似結(jié)論,丁苯酞治療血管性癡呆12周后,患者記憶力、回憶力、理解力、計算能力、語言能力評分均有所改善,與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。丁苯酞對腦缺血病灶的改善作用可直接影響患者的記憶、認(rèn)知、情緒及行為能力[6-7]。本研究中,兩組治療后MMSE評分均有所提高,與治療前比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),證實(shí)丁苯酞可有效改善VD患者的認(rèn)知功能。
腦血管病變引起的腦損害,根據(jù)部位不同可出現(xiàn)各種相關(guān)的神經(jīng)癥狀。如情感障礙、恐懼、易怒、幻覺、妄想、攻擊行為等是VD患者常見的精神癥狀[8]。邵小鵬等[9]研究認(rèn)為,VD患者給予丁苯酞治療后,隨著認(rèn)知功能的改善,患者的情感障礙、恐懼、易怒、幻覺、妄想、攻擊行為等情感癥狀也有所改善。本研究中,兩組治療后NPI評分較治療前均有所改善,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),提示丁苯酞可改善VD患者情感癥狀,但其機(jī)制還有待進(jìn)一步研究。
神經(jīng)功能障礙是VD的常見癥狀。本研究中,兩組患者均存在一定程度的神經(jīng)功能障礙。肌電生物反饋治療是傳統(tǒng)物理康復(fù)治療的重大突破,是利用表面肌電儀檢出運(yùn)動障礙肢體殘存的微弱肌電信號,通過電流刺激,促使肢體收縮,強(qiáng)化其難以完成的動作,改善肢體功能。Schoenberg等[10]對精神障礙伴肢體障礙患者進(jìn)行肌電生物反饋治療,患者脊髓運(yùn)動神經(jīng)元異?;顒右种菩Ч黠@改善。樊留博等[11]對痙攣性偏癱患者進(jìn)行肌電生物反饋治療,治療后患者肌電圖Hmax、Mmax及H/Mmax均顯著改善。肌電圖H/Mmax是臨床判定脊髓運(yùn)動神經(jīng)元興奮性變化的客觀指標(biāo)。杜慧晴等[12]在對VD患者進(jìn)行肌電生物反饋訓(xùn)練6個月后,患者FMA、Barthel指數(shù)均顯著改善,與單純進(jìn)行康復(fù)治療的對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。本研究中,治療后研究組上肢、下肢Hmax、Mmax均有改善,H/Mmax顯著下降,與治療前及同期對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。此外,治療后治療組FMA評分顯著高于治療前及同期對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。由此證實(shí),肌電生物反饋治療能減輕VD患者神經(jīng)功能缺損程度,改善肢體功能,這可能與其能改善脊髓運(yùn)動神經(jīng)元興奮性有關(guān)。
研究顯示,對腦血管病變引起的癡呆,隨著神經(jīng)功能缺損程度的減輕,患者認(rèn)知功能及情感障礙會隨之改善[13]。動物實(shí)驗(yàn)證實(shí),隨著海馬神經(jīng)元代謝產(chǎn)物的下降,VD模型大鼠的學(xué)習(xí)能力也隨之改善[14]。Leite等[15]在對VD患者進(jìn)行肌電生物反饋治療后,患者記憶、語言、定向、概括能力均有所改善。本研究中,雖然均給予丁苯酞治療,兩組MMSE較治療前均顯著改善,但治療組提高幅度大于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。這可能與肌電生物反饋治療改善VD患者神經(jīng)功能缺損程度,進(jìn)而改善患者認(rèn)知功能有關(guān)。
綜上所述,丁苯酞能有效改善VD患者的認(rèn)知功能及情感癥狀,而肌電生物反饋治療可改善VD患者的神經(jīng)功能,與丁苯酞聯(lián)合治療可進(jìn)一步改善患者的認(rèn)知功能。
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