邢 娜，張 蕊，蘇 楠，張賀洋

110001遼寧省沈陽市，中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院血液科

·病例研究·

*通信作者：張賀洋，主治醫(yī)師；E-mail：zhangbo600@163.com

異基因造血干細(xì)胞移植治療Ph+混合表型急性白血病一例報道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

邢 娜，張 蕊，蘇 楠，張賀洋*

110001遼寧省沈陽市，中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院血液科

混合表型急性白血病(MPAL)是一種少見類型的白血病，且大部分MPAL患者存在染色體核型異常。本文報道了1例經(jīng)化療聯(lián)合異基因干細(xì)胞移植的Ph+MPAL患者的治療經(jīng)過及結(jié)果，并進(jìn)行國內(nèi)外關(guān)于MPAL相關(guān)治療的文獻(xiàn)回顧，以期為類似患者的治療提供幫助。

白血病,雙表型,急性；造血干細(xì)胞移植；病例報告

混合表型急性白血病(MPAL)是一種少見類型的白血病，發(fā)病率占所有急性白血病的2%～5%[1]。MPAL的男女發(fā)病比例為1.2∶1～1.5∶1，中位發(fā)病年齡35歲，發(fā)病時以白細(xì)胞計數(shù)(WBC)升高為主[2-4]。MPAL在歷史上有許多名稱，直至2008年WHO修訂的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)統(tǒng)一命名為MPAL[4]，并提出了新的診斷標(biāo)準(zhǔn)，同時根據(jù)細(xì)胞遺傳學(xué)及抗原表達(dá)進(jìn)一步分類。MPAL是一種異質(zhì)性急性白血病，目前發(fā)病機(jī)制不清，預(yù)后較差，臨床針對MPAL是應(yīng)用單獨(dú)淋系、髓系白血病化療方案治療，還是兼顧淋系、髓系白血病化療方案以及是否需要進(jìn)行骨髓或外周血干細(xì)胞移植仍存在爭議。

本文報道1例Ph+MPAL患者，通過分析該患者臨床特點(diǎn)及診治經(jīng)過，并結(jié)合文獻(xiàn)復(fù)習(xí)，以期為類似患者的早期診治提供幫助。

1 病例簡介

患者，男，45歲，因“發(fā)熱，咳嗽1周，乏力3 d”于2016-02-22至中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院就診?；颊呷朐?/p>

本研究價值：

本文詳細(xì)論述了1例Ph+混合表型急性白血病患者的診斷、治療及轉(zhuǎn)歸情況，并針對急性白血病的診斷、治療、預(yù)后結(jié)合目前最新研究結(jié)果進(jìn)行相對較詳細(xì)的分析，能為血液科醫(yī)生對Ph+混合表型急性白血病的臨床診治提供一定的幫助。

前1周出現(xiàn)無明顯誘因發(fā)熱，最高體溫38.6 ℃，2～3次/d，口服布洛芬后可降至正常，伴咳嗽，無咳痰。自行口服阿莫西林0.5 g/次，3次/d，治療1周，癥狀無好轉(zhuǎn)。入院前3 d出現(xiàn)乏力，面色灰白。門診查血常規(guī)示：WBC 124.00×109/L,血紅蛋白(Hb)89 g/L,血小板計數(shù)(PLT)115×109/L。擬診：急性白血病。收入病房。既往身體健康，商人，離異，育有一子。吸煙30余年，5～8支/d，不酗酒。

誘導(dǎo)治療：2016-02-22入院，查體：體溫38.2 ℃，脈搏103次/min，呼吸17次/min，血壓125/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，貧血貌，口腔黏膜無破潰，淺表淋巴結(jié)無腫大，胸骨無壓痛，雙肺呼吸音粗，未聞及干、濕啰音，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫，四肢肌力正常。血常規(guī)：WBC 126.00×109/L,Hb 75 g/L,PLT 78×109/L。生化常規(guī)檢查未見異常。心電圖：心率107次/min，竇性心動過速；心臟超聲：左心房略大，主動脈瓣退行性病變，靜息狀態(tài)下左心室整體收縮功能正常；肝膽脾超聲：脂肪肝，脾大，脾臟長徑12.7 cm,厚5.2 cm,回聲均勻。骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)：急性單核細(xì)胞白血病，原始單核細(xì)胞+幼稚單核細(xì)胞65%(見圖1)；流式細(xì)胞免疫分型：MPAL；染色體核型：46，XY，t(5；9；22)(q11；q34；q11),?del(20)(q11；q13)[6](見圖2)；融合基因：BCR/ABL(+)。綜合診斷：Ph+MPAL。給予IA(3+7)方案誘導(dǎo)治療：去甲氧柔紅霉素10 mg·m-2·d-1，靜脈滴注3 d，阿糖胞苷100 mg·m-2·d-1，靜脈滴注7 d，伊馬替尼400 mg·次-1·d-1，口服。2016-03-15出院。

圖1 Ph+ MPAL患者骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)結(jié)果

圖2 Ph+ MPAL患者染色體核型

鞏固治療1：2016-03-25入院，查體：體溫36.3 ℃，脈搏91次/min，呼吸14次/min，血壓112/59 mm Hg，無貧血貌，皮膚黏膜無出血，淺表淋巴結(jié)無腫大，胸骨無壓痛，肝脾肋下未觸及。血常規(guī)：WBC 4.23×109/L,Hb 89 g/L,PLT 813×109/L。生化常規(guī)檢查未見異常。肺CT：胸廓對稱，右肺上葉胸膜下可見鈣化病灶。心電圖：心率93次/min，竇性心律。骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)：增生活躍，原始單核細(xì)胞+幼稚單核細(xì)胞0%；流式細(xì)胞免疫分型：惡性髓系表型占0.46%；融合基因：BCR/ABL，P210拷貝數(shù)1.94%，評價效果為完全緩解。進(jìn)入鞏固治療。給予中劑量阿糖胞苷為主的聯(lián)合化療：米托蒽醌15 mg，1次/d，靜脈滴注(化療第1～3天)；阿糖胞苷2 000 mg，2次/d，靜脈滴注(化療第1～5天)；伊馬替尼400 mg，1次/d，口服；阿糖胞苷50 mg，鞘內(nèi)注射。給予甲氨蝶呤15 mg、地塞米松5 mg，對癥支持治療。2016-04-15出院。

鞏固治療2：2016-04-22入院，查體：體溫36.3 ℃，脈搏88次/min，呼吸14次/min，血壓110/65 mm Hg，無貧血貌，皮膚黏膜無出血，淺表淋巴結(jié)無腫大，胸骨無壓痛，肝脾肋下未觸及。血常規(guī)：WBC 4.30×109/L,Hb 90 g/L,PLT 477×109/L。生化常規(guī)檢查未見異常。肺CT：胸廓對稱，雙肺陳舊病變。心電圖：心率85次/min，竇性心律。骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)：增生活躍，原始單核細(xì)胞+幼稚單核細(xì)胞0%；流式細(xì)胞免疫分型：未查到白血病細(xì)胞；融合基因：BCR/ABL，P210拷貝數(shù)1.04%，評價效果為完全緩解。進(jìn)入鞏固治療2。選擇以中劑量阿糖胞苷為主的聯(lián)合化療：柔紅霉素100 mg/次，1次/d，靜脈滴注(化療第1～3天)；阿糖胞苷2 000 mg，2次/d，靜脈滴注(化療第1～5天)；TKI 400 mg，1次/d，口服；阿糖胞苷50 mg，鞘內(nèi)注射。給予甲氨蝶呤15 mg、地塞米松5 mg，對癥支持治療。2016-05-16出院。

異基因造血干細(xì)胞移植：患者最終臨床診斷為Ph+MPAL。IA(3+7)方案誘導(dǎo)治療1次，評價效果為完全緩解。經(jīng)過2次以中劑量阿糖胞苷為主的聯(lián)合化療，同時口服TKI。2016-05-25復(fù)查骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)：增生活躍，未見原始單核細(xì)胞及幼稚單核細(xì)胞；流式細(xì)胞免疫分型：未查到白血病細(xì)胞；融合基因：BCR/ABL，P210拷貝數(shù)0.19%。經(jīng)患者及家屬同意擬行異基因造血干細(xì)胞移植，供者為其同胞弟弟，52歲，人類白細(xì)胞抗原(HLA)10/10，血型B供O。2016-06-13入院，查體：意識清晰，無貧血貌，淺表淋巴結(jié)無腫大，胸骨無壓痛，肝脾肋下未觸及。血常規(guī)：WBC 6.20×109/L,Hb 105 g/L,PLT 218×109/L。肺CT：雙肺輕度間質(zhì)性改變。肺通氣及彌散功能：輕度彌散功能異常。生化常規(guī)檢查未見異常。乙肝抗體、丙肝抗體、梅毒螺旋體、艾滋病毒抗體均陰性。心電圖：心率87次/min，竇性心律。心臟超聲：左心房略大，主動脈瓣退行性病變，靜息狀態(tài)下左心室整體收縮功能正常；肝膽脾超聲：脂肪肝，脾大，脾臟長徑11.3 cm,厚4.2 cm,回聲均勻。預(yù)處理采用白消安0.8 mg/kg，4次/d，6 h/次(-6～-3 d)；氟達(dá)拉濱30 mg/m2(-6～-1 d)；同時應(yīng)用環(huán)孢素及短程甲氨蝶呤預(yù)防移植物抗宿主病(GVHD)，低分子肝素、前列腺素預(yù)防肝靜脈閉塞(VOD)，苯妥英鈉預(yù)防白消安的神經(jīng)毒性。2016-06-30回輸外周干細(xì)胞231 ml，CD34+(0.036%)0.25×106/kg,CD3(17.44%)123.12×106/kg。2016-07-01回輸骨髓干細(xì)胞609 ml，單個核細(xì)胞(MNC)1.06×108/kg，CD34+(0.059%)0.06×106/kg,CD3(8.532%)9.08×106/kg。+19 d中性粒細(xì)胞植活，+24 d血小板植活，+29 d出層流病房。2016-08-15出院。患者目前出院隨訪4個月，現(xiàn)口服環(huán)孢素75 mg，2次/d，末次隨訪至2016-12-01，血常規(guī)：WBC 5.30×109/L,中性粒細(xì)胞計數(shù)2.10×109/L，Hb 100 g/L,PLT 77×109/L。

2 討論

MPAL是一種少見的白血病，其發(fā)病率占所有急性白血病的2%～5%[1]。然而目前該病的發(fā)病機(jī)制尚不清楚，國內(nèi)外缺乏統(tǒng)一的治療方案。

2008年WH0修訂的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)結(jié)合流式細(xì)胞術(shù)、免疫組織化學(xué)法、細(xì)胞化學(xué)技術(shù)等多種手段界定白血病細(xì)胞分化特征，將MPAL分為：B/M,T/M,B/T,MPAL伴t(9；22)(q34,q11)及MPAL伴t(v；11q23)等[4]。具有t(8；21),t(15；17)和inv(16)等特異遺傳學(xué)異常的急性髓細(xì)胞白血病(AML)，即使有MPAL的免疫分型特點(diǎn)，亦不能診斷為MPAL。伴FGFR1突變的白血病也不能診斷T/M。慢性白血病(CML)急變期，骨髓增生異常綜合征(MDS)相關(guān)的AML和治療相關(guān)的AML，無論表型如何，均不能歸類為MPAL。

細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢查是診斷急性白血病的基礎(chǔ)。MATUTES等[5]報道MPAL細(xì)胞形態(tài)學(xué)表現(xiàn)為AML的以M1、M2亞型為主，表現(xiàn)為急性淋巴細(xì)胞白血病(ALL)的以L2亞型為主。隨著細(xì)胞系專一性單克隆抗體的出現(xiàn)，免疫分型已成為診斷白血病的重要手段之一，且對診斷MPAL尤為重要。OWAIDAH等[6]研究發(fā)現(xiàn)，MPAL中B/M占65%，T/M占26%。張彥明等[7]發(fā)現(xiàn)MPAL中B/M占50.0%，T/M占43.8%。可見在成年人中B/M的比例高于T/M。與免疫分型相比，明確的細(xì)胞遺傳學(xué)發(fā)現(xiàn)更能診斷一種疾病。目前沒有哪一種染色體核型異常是MPAL所特有的。YAN等[8]對92例MPAL染色體核型分析顯示，核型異常59例，無核型異常33例，復(fù)雜核型22例，BCR/ABL 14例，del(7)7例，混合譜系血白病(MLL)基因重排4例，其余為+21,t(v；11q23)等。LEE等[9]研究發(fā)現(xiàn)Ph+為最常見的核型異常，占32%。由此可見大部分MPAL存在染色體核型異常，常見的為復(fù)雜核型、BCR/ABL及MLL基因重排[10]。

目前針對MPAL是應(yīng)用單獨(dú)淋系、單獨(dú)髓系白血病化療方案治療，還是兼顧淋、髓系白血病化療方案以及是否需要進(jìn)行骨髓或外周血干細(xì)胞移植仍存在爭議。2008年WHO修訂標(biāo)準(zhǔn)后[4]有三項較大規(guī)模的臨床研究：(1)LEE等[9]研究了34例患者，24例接受AML+ALL方案進(jìn)行MOAP/IOAP/DOAP化療，初次緩解率為58%；10例接受CAG方案治療，緩解率70%；兩者無統(tǒng)計學(xué)差異。(2)墨西哥的一項研究納入27例患者，16例接受DA(7+3)方案，4例接受HCVAD方案，7例采用HOP0195、New York I和totalXI方案，總緩解率為85.2%，采用ALL方案比AML方案或ALL聯(lián)合AML方案更有效[11-12]，隨訪中70.4%的患者由于疾病進(jìn)展死亡，無病生存期(DFS)為13個月，總生存期(OS)為14.8個月[13]。(3)MATUTES等[14]研究中27例患者接受ALL方案，完全緩解23例，其中3例短時間緩解后復(fù)發(fā)，4例對治療無反應(yīng)，總緩解率為85%；34例患者接受AML方案，總緩解率為41%，15例治療無效，3例早期死亡；5例患者接受ALL聯(lián)合AML方案，3例完全緩解，2例死亡,1例Ph+MPAL單純口服格列衛(wèi)治療無反應(yīng)，總體中位生存期為18個月。該研究表明ALL方案比AML方案或ALL聯(lián)合AML方案有更高的緩解率。目前現(xiàn)有的各項研究結(jié)果均存在較大差異，可能與采用不同診斷標(biāo)準(zhǔn)、入組患者情況及化療方案不同相關(guān)。尚需要更多、更大規(guī)模的按照統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)、統(tǒng)一治療方案的臨床研究進(jìn)一步探討。

有研究表明，Ph+占MPAL患者的20%～40%[4,15-16]，初次治療緩解率僅為40%，在接下來的治療中86%的Ph+患者死亡，中位生存期僅為4個月[17]；因此Ph+被認(rèn)為是MPAL預(yù)后不良的危險因素之一，這部分患者疾病進(jìn)展快、治療效果差、緩解期短、易復(fù)發(fā)、預(yù)后差[17-18]。目前國內(nèi)外關(guān)于Ph+MPAL的治療多數(shù)采用化療聯(lián)合口服格列衛(wèi)及緩解后的干細(xì)胞移植治療。MATUTES等[5]對Ph+MPAL患者采用AML+格列衛(wèi)誘導(dǎo)大劑量阿糖胞苷鞏固治療方案進(jìn)行治療，中位生存期:Ph+患者為8個月vs.正常核型患者為139個月；同時提出Ph+患者在第一次緩解后應(yīng)考慮干細(xì)胞移植；該研究中20例化療后緩解的MPAL患者進(jìn)行造血干細(xì)胞移植，其遠(yuǎn)期預(yù)后獲益，尤其是Ph+患者。同時也有Ph+MPAL HLA半相合骨髓移植取得成功的案例報道[19-20]。目前MPAL是否能從干細(xì)胞移植中受益還不十分明確，尚需更多的臨床實(shí)踐證實(shí)。

綜上所述，MPAL是一種異質(zhì)性的急性白血病，目前發(fā)病機(jī)制不清。成年MPAL患者較AML及ALL的誘導(dǎo)緩解率、生存率低，無病生存期更短；且年齡、Ph+可能是其預(yù)后不佳的影響因素。關(guān)于MPAL的治療目前尚無統(tǒng)一方案，國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)ALL方案可能較AML方案或ALL聯(lián)合AML方案的緩解率高。造血干細(xì)胞移植在MPAL患者鞏固治療中的效果目前尚存在爭議，Ph+MPAL患者可能獲益。

作者貢獻(xiàn)：邢娜進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計，文章的可行性分析，文獻(xiàn)/資料收集、整理，撰寫論文；邢娜、張蕊、蘇楠進(jìn)行論文、英文的修訂；張賀洋負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校，對文章整體負(fù)責(zé)，監(jiān)督管理。

本文無利益沖突。

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AllogeneicHematopoieticStemCellTransplantationintheTreatmentofAcuteLeukemiawithMixedPhenotypeofPh+:aCaseReportandLiteratureReview

XINGNa,ZHANGRui,SUNan,ZHANGHe-yang*

DepartmentofHematology,theFirstHospitalofChinaMedicalUniversity,Shenyang110001,China

*Correspondingauthor:ZHANGHe-yang，Attendingphysician；E-mail：zhangbo600@163.com

Mixed phenotype acute leukemia(MPAL) is a rare type of leukemia，and most of MPAL patients have abnormal chromosomes.In this paper,we reported the treatment and outcome of one patient with Ph+MPAL treated with chemotherapy combined with allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,and reviewed the domestic and foreign literature on the treatment of MPAL,in order to provide the choice of treatment for such cases.

Leukemia,biphenotypic,acute；Hematopoietic stem cell transplantation；Case reports

R 733.73

D

10.3969/j.issn.1007-9572.2017.00.123

邢娜，張蕊，蘇楠，等.異基因造血干細(xì)胞移植治療Ph+混合表型急性白血病一例報道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)[J].中國全科醫(yī)學(xué)，2017，20(33)：4212-4215.[www.chinagp.net]

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2017-07-02；

2017-10-10)

(本文編輯：毛亞敏)