張妙賢

超聲心動(dòng)圖診斷肥厚型心肌病(HCM)的價(jià)值

張妙賢

目的 探討超聲心動(dòng)圖診斷肥厚型心肌病(HCM)的價(jià)值。方法 選擇2015-06—2016-12某院收治的50例肥厚型心肌病患者，均行超聲心動(dòng)圖檢查，對(duì)診斷結(jié)果進(jìn)行分析。結(jié)果 50例肥厚型心肌病患者檢出梗阻型肥厚型心肌病16例(32.0%)，非梗阻型肥厚型心肌病患者34例(68.0%)。其中對(duì)稱型肥厚型心肌病患者僅8例(16.0%)，非對(duì)稱型肥厚型心肌病患者39例(78.0%)。50例患者中有3例(6.0%)患者為心尖肥厚型心肌病。超聲心動(dòng)圖示室壁增厚部位的心肌回聲分布不均勻，且回聲明顯增強(qiáng)，可見毛玻璃狀改變，收縮期增厚率減低甚至收縮期閉塞。16例梗阻型肥厚型心肌病患者與34例非梗阻型肥厚型心肌病患者的超聲心動(dòng)圖測(cè)值比較結(jié)果示，LVOT流速值比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。結(jié)論 超聲心動(dòng)圖可完全顯示心臟的解剖結(jié)構(gòu)，不僅能夠評(píng)估心臟大小，還能準(zhǔn)確地測(cè)量病變程度和流出道的梗阻程度，為臨床治療提供參考。

超聲心動(dòng)圖；肥厚型心肌??；影像學(xué)；診斷

肥厚型心肌病(HCM)是一種原因不明的心肌疾病，患者左室壁肥厚而無心腔擴(kuò)大，心室壁呈不對(duì)稱性肥厚，侵及室間壁，是一種因非后負(fù)荷因素而出現(xiàn)室壁不對(duì)稱或?qū)ΨQ肥厚不伴心腔擴(kuò)張為特征的良性心肌改變[1-2]，患者心室內(nèi)腔變小，左心室血液充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降。而隨著影像學(xué)技術(shù)在臨床的不斷發(fā)展，臨床診斷肥厚型心肌病多采用超聲心動(dòng)圖檢查，現(xiàn)對(duì)我院采用超聲心動(dòng)圖檢查診斷肥厚型心肌病的診斷結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2015-06—2016-12我院收治的50例肥厚型心肌病患者。其中男41例，女9例，年齡31～61歲，平均年齡(39.6±3.1)歲，50例患者均有家族史，臨床主要表現(xiàn)為胸悶、胸痛、心悸，均行超聲心動(dòng)圖檢查。

1.2 檢查方法

1.2.1 儀器 采用GE公司ViVid E9型彩色多普勒超聲顯像儀。

1.2.2 檢查方法 選擇M3S探頭，探頭頻率：2.0～3.5 MHz，多普勒取樣容積3～10 mm，聲速與血流之間的夾角為20°～60°。受檢者取左側(cè)臥位，依次掃查心室長軸、心底大血管短軸、二尖瓣水平短軸、乳頭肌水平短軸、心尖部短軸、大動(dòng)脈短軸切面、胸骨旁四腔心、心尖四腔心及劍下兩房心等不同切面進(jìn)行多角度、多切面常規(guī)掃查，如有需要，可掃查劍突下及胸骨上窩切面。測(cè)定左室舒張末內(nèi)徑(LVIDd)、左房內(nèi)徑(LAD)、室間隔厚度(IVSd)、左室流出道(LVOT)。對(duì)患者心內(nèi)結(jié)構(gòu)及各節(jié)段的室壁厚度仔細(xì)觀察，同時(shí)注意病變部位的心肌回聲及是否出現(xiàn)SAM'S現(xiàn)象，對(duì)心肌肥厚的部位進(jìn)行確定，判斷左室流出道是否出現(xiàn)梗阻。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 梗阻型：收縮期流出道在左室或右室休息時(shí)壓力階差≥30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。非對(duì)稱型肥厚：室間隔增厚約是正常人的2倍，心肌重量明顯增加，室間隔與左室后壁之比＞1.3。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 22.00軟件對(duì)本研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，超聲心動(dòng)圖值等計(jì)量資料用(±s)表示，采用t檢驗(yàn)，同類型肥厚型心肌病患者例數(shù)用(n)表示，檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)：P＜0.05。

作者單位：471301 河南省洛陽市解放軍第150中心醫(yī)院特檢科

2 結(jié)果

2.1 檢查結(jié)果 50例肥厚型心肌病患者檢出梗阻型肥厚型心肌病16例(32.0%)，非梗阻型肥厚型心肌病患者34例(68.0%)。其中對(duì)稱型肥厚型心肌病患者僅8例(16.0%)，非對(duì)稱型肥厚型心肌病患者39例(78.0%)。50例患者中有3例(6.0%)患者為心尖肥厚型心肌病超聲心動(dòng)圖示室壁增厚部位的心肌回聲分布不均勻，且回聲明顯增強(qiáng)，可見毛玻璃狀改變，收縮期增厚率減低甚至收縮期閉塞。

2.2 不同類型肥厚型心肌病患者超聲心動(dòng)圖值比較 50例肥厚型心肌病患者中有8例患者合并心包積液，3例患者合并肺動(dòng)脈高壓，1例患者合并卵圓孔未閉，2例患者合并二尖瓣前葉脫垂，2例患者合并二尖瓣后葉脫垂。16例梗阻型肥厚型心肌病與34例非梗阻型肥厚型心肌病的超聲心動(dòng)圖測(cè)值比較結(jié)果示，LVOT流速值比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，表1)。

表1 不同類型肥厚型心肌病患者超聲心動(dòng)圖值比較(±s)

表1 不同類型肥厚型心肌病患者超聲心動(dòng)圖值比較(±s)

組別 例數(shù) 年齡/歲 LAD/mm LVIDd/m IVSd/mm LVOT/(m·s-1)梗阻型肥厚型心肌病 16 37.8±2.9 36.9±8.8 38.1±6.6 23.8±9.1 4.9±1.5非梗阻型肥厚型心肌病 34 41.9±3.8 37.5±9.1 43.6±6.9 22.6±6.3 1.1±0.6 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

肥厚型心肌病患者通常都有家族史，為常染色體顯性遺傳。該病在青少年人群的發(fā)病率較高，也是猝死常見原因之一[3-4]。1/2的家族性肥厚型心肌病患者作為心肌收縮單位的肌原纖維節(jié)的構(gòu)成蛋白可見基因異常[5-6]。心悸、氣短是肥厚型心肌病的主要臨床表現(xiàn)，部分患者可出現(xiàn)頭痛、頭暈并伴有暈厥等癥狀。臨床研究表明[7]，兒茶酚胺代謝異常、高血壓以及高強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)等都可能是肥厚型心肌病的促進(jìn)因子，室間隔受累，導(dǎo)致不對(duì)稱性室間隔肥厚，向兩側(cè)突出，凸向左心室，最終導(dǎo)致左心室流出道狹窄，發(fā)展成梗阻型肥厚型心肌病，舒張功能失調(diào)是該病的主要病理生理機(jī)制。

心尖肥厚型心肌病在肥厚型心肌病中較罕見，也是一種特殊類型的肥厚型心肌病，病變部位主要局限在左室乳頭肌水平以下的心尖部位。心尖肥厚型的超聲影像學(xué)的主要特點(diǎn)是乳頭肌水平以下部位心肌明顯增厚[8]。本研究結(jié)果提示，50例患者中有3例(6.0%)患者為心尖肥厚型心肌病，均無左室流出道梗阻。

超聲心動(dòng)圖是肥厚型心肌病診斷應(yīng)用最廣泛、最有價(jià)值的檢查手段，左室流出道梗阻是導(dǎo)致肥厚型心肌病各種癥狀的主要原因，因此，緩解左室流出道梗阻和預(yù)防猝死是治療肥厚型心肌病的主要目標(biāo)。超聲心動(dòng)圖具有設(shè)備和技術(shù)普及，易重復(fù)檢查，價(jià)格相對(duì)低廉的優(yōu)勢(shì)。目前是臨床診斷肥厚型心肌病的首選影像學(xué)方法。超聲心動(dòng)圖診斷肥厚型心肌病的主要影像學(xué)表現(xiàn)：①室間隔明顯增厚，厚度≥15 mm，超聲心動(dòng)圖可較清晰觀察肥厚心肌部位和程度。②二尖瓣前葉收縮期前移，呈SAM征陽性。③左室流出道狹窄。④主動(dòng)脈瓣收縮中期呈部位性關(guān)閉。⑤應(yīng)用彩色多普勒超聲可檢測(cè)血流頻譜形態(tài)，血流加速度和最大血流速。⑥左室流出道內(nèi)出現(xiàn)收縮期五彩鑲嵌的射流束[9-10]。

本研究結(jié)果示，50例肥厚型心肌病患者檢出梗阻型肥厚型心肌病16例(32.0%)，非梗阻型肥厚型心肌34例(68.0%)。其中對(duì)稱型肥厚型心肌病僅8例(16.0%)，非對(duì)稱型肥厚型心肌病39例(78.0%)。50例患者中有3例(6.0%)患者為心尖肥厚型心肌病。超聲心動(dòng)圖示室壁增厚部位的心肌回聲分布不均勻，且回聲明顯增強(qiáng)，可見毛玻璃狀改變，收縮期增厚率減低甚至收縮期閉塞。16例梗阻型肥厚型心肌病與34例非梗阻型肥厚型心肌病的超聲心動(dòng)圖測(cè)值比較結(jié)果示，LVOT流速值比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。這說明，超聲心動(dòng)圖可完全顯示心臟的解剖結(jié)構(gòu)，具有安全方便、無創(chuàng)、可反復(fù)檢查的特點(diǎn)，不僅能夠評(píng)估心臟大小、瓣膜及室腔形態(tài)，還能準(zhǔn)確地測(cè)量病變程度和流出道的梗阻程度，為臨床治療提供參考。

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1005-619X(2017)11-1176-02

10.13517/j.cnki.ccm.2017.11.022

2017-06-05)