尹俊
【中圖分類號】R541.4 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851(2017)10-0-01
隨著經(jīng)濟的發(fā)展及人們飲食結(jié)構(gòu)的改變,使得人群的疾病譜發(fā)生改變,目前冠心病己成為人類死亡的頭號殺手[1]。冠心病的治療方法包括藥物、PCI、CABG,隨著冠脈介入治療的提高,使得術(shù)后再狹窄顯著降低,越來越多的文獻指出術(shù)后給予抗血栓治療是預(yù)防動脈血栓的基石。氯吡格雷經(jīng)過CYP450酶氧化后產(chǎn)生抗血小板活性的物質(zhì)[2]。拜阿司匹林為傳統(tǒng)抗血小板藥物,能夠減少心血管事件的發(fā)生率[3]。目前越來越多的文獻指出調(diào)脂藥物在冠心病治療中的作用,多數(shù)研究已證實使他汀類藥物具有穩(wěn)定斑塊、控制心絞痛的發(fā)生。因此本文擬收集2014年4月~2016年7月我院心絞痛患者,分析上述三種藥物的治療價值。
1 資料與方法
1.1 資料 收集2014年4月~2016年7月我院心絞痛患者,隨機分為研究組和對照組,兩組基礎(chǔ)治療為休息、吸氧、β受體阻滯劑、硝酸酯類、ACEI等,鈣拮抗劑、抗血小板制劑及低分子肝素,對照組加用阿司匹林與氯吡格雷,研究組在對照組治療基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀。研究組平均年齡57.8±6.2歲、男26例,女24例,對照組平均年齡58.4±7.1歲、男25例、女25例,兩組性別,年齡無差異。
1.2 入選標準(1)符合《內(nèi)科學》有關(guān)冠心病的診斷標準[3]。(2)嚴重凝血障礙、血小板減少者。(3)家族型高血脂者。(4)妊娠及哺乳期婦女。
1.3 治療方法
1.3.1 對照組 纈沙坦,60mg/d,阿司匹林75mg,qd,硝酸異山梨酯12.5mg/次,bid,美托洛爾23.75mg,qd。氯吡格雷50mg,qd。
1.3.2 研究組 基礎(chǔ)用藥同對照組,加用阿托伐他汀鈣片,10mg,qd。
1.4 觀察指標 對比兩組基本資料;兩組治療前后心絞痛每周發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時間。
1.5 統(tǒng)計學 采用SPSS17.0軟件,P<0.05為差異有意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組基本資料 兩組基本資料比較無差異(P>0.05),見表1。
2.2 兩組護理前后心絞痛每周發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時間 兩組治療前心絞痛每周發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時間比較無差異(P>0.05);兩組治療后心絞痛每周發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時間比較有差異(P<0.05),見表2。
3 討論
心絞痛為心肌急性的缺血缺氧誘發(fā)的不良事件,患者可能發(fā)展為急性心肌梗死。抗凝、抗血小板在治療心絞痛中得到循證醫(yī)學的證實。阿司匹林及氯吡格雷在抗血小板機制上有所差異,氯吡格雷屬于ADP受體拮抗劑,對抑制血小板的活化,改善斑塊性質(zhì)有優(yōu)秀效果,藥理學指出氯吡格雷在肝臟P450酶的作用下通過選擇性抑制二磷酸腺苷(ADP)與它的血小板受體的結(jié)合起到抗血小板的作用[4]。阿司匹林不可逆抑制血小板環(huán)氧合酶-1以阻斷血栓素A2的生成,從而阻止血小板黏附、活化和聚集,減少冠狀動脈痙攣的可能[5]。
阿托伐他汀具有明顯的降脂作用。此外目前研究還指出阿托伐他汀可以起到穩(wěn)定斑塊,減少斑塊脂質(zhì)浸潤,抑制斑塊內(nèi)炎癥細胞聚集。有學者[6]采取冠心病動物模型,結(jié)果發(fā)現(xiàn)阿托伐他汀可穩(wěn)定冠狀動脈斑塊中T淋巴細胞的獲得,減少炎癥因子的分泌,使斑塊處于穩(wěn)定狀態(tài)狀態(tài)。還有學者對50~60歲心絞痛人群口服阿托伐他汀1月,結(jié)果發(fā)現(xiàn)與基線水平相比,治療后患者CRP水平明顯降低[6]。還有研究指出長期服用阿托伐他汀可降低心血管事件,如腦梗塞、心絞痛發(fā)作次數(shù)、心房顫動、心肺梗死等。
因此,本文認為拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷及阿托伐他汀治療不穩(wěn)定性心絞痛療效肯定,可以減低體內(nèi)炎癥水平。
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