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        塞來(lái)昔布對(duì)伴有關(guān)節(jié)炎的緩解期潰瘍性結(jié)腸炎患者的安全性評(píng)價(jià)

        2017-10-20 06:35:05郭婧楊福貴任慶濤
        中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2017年27期
        關(guān)鍵詞:潰瘍性結(jié)腸炎關(guān)節(jié)炎

        郭婧+楊福貴+任慶濤

        【摘要】 目的 觀察塞來(lái)昔布對(duì)伴有關(guān)節(jié)炎的緩解期潰瘍性結(jié)腸炎(UC)患者的影響, 為指導(dǎo)臨床安全、合理用藥提供臨床依據(jù)。方法 61例伴有關(guān)節(jié)炎且處于緩解期UC患者, 使用前瞻性研究方法隨機(jī)分成治療組(32例)和對(duì)照組(29例)。治療組在綜合治療基礎(chǔ)上口服塞來(lái)昔布治療, 對(duì)照組在綜合治療基礎(chǔ)上加用安慰劑治療, 療程均為1個(gè)月, 治療前后分別對(duì)患者進(jìn)行Mayo評(píng)分及病理組織學(xué)分級(jí), 評(píng)估兩組患者的腸道炎癥情況。結(jié)果 兩組治療前后組內(nèi)、組間Mayo評(píng)分中排便次數(shù)、便血量、結(jié)腸鏡下腸黏膜損害、醫(yī)生總體評(píng)價(jià)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。病例分級(jí):對(duì)照組治療前后比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.489>0.05);治療組治療前后比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.794>0.05);兩組治療前比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.931>0.05);兩組治療后比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.531>0.05)。結(jié)論 口服塞來(lái)昔布1個(gè)月不增加伴有關(guān)節(jié)炎的緩解期UC患者腸道損害, 療效安全有效。

        【關(guān)鍵詞】 塞來(lái)昔布;潰瘍性結(jié)腸炎;關(guān)節(jié)炎;Mayo評(píng)分

        DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.27.079

        潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis, UC)是一種病因尚不十分清楚的直腸和結(jié)腸慢性非特異性炎癥性疾病。臨床表現(xiàn)為腹瀉、粘液膿血便、腹痛、里急后重, 病情輕重不等, 可以有皮膚、黏膜、關(guān)節(jié)、眼、肝膽等損害的腸外表現(xiàn)[1]。其中關(guān)節(jié)損害最為常見, 發(fā)生率可達(dá)35%[1]。臨床上對(duì)伴有關(guān)節(jié)炎的UC患者往往需要口服非甾體類消炎藥(NSAIDs)。NSAIDs共同的作用機(jī)制是抑制體內(nèi)環(huán)氧合酶(cyclooxygenas, COX)活性。非選擇性COX抑制劑, 因其抑制COX-1, 減少胃腸道及腎臟等部位生理性前列腺素的產(chǎn)生, 從而表現(xiàn)出各種毒副作用。塞來(lái)昔布屬于COX-2抑制劑, 在抑制炎癥組織前列腺素的產(chǎn)生從而發(fā)揮抗炎、消腫和鎮(zhèn)痛的同時(shí), 減少胃腸道損傷等副作用。為更好評(píng)估選擇性NSAIDs對(duì)伴有關(guān)節(jié)炎UC患者的安全性, 指導(dǎo)臨床合理用藥, 本文選取不同患者口服塞來(lái)昔布和安慰劑, 通過(guò)各種指標(biāo)了解其對(duì)UC患者的影響。現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1. 1 一般資料 選取2014年6月~2016年8月在棗莊市立醫(yī)院消化內(nèi)科住院并符合入選標(biāo)準(zhǔn)的61例伴有關(guān)節(jié)炎的緩解期UC患者。入選標(biāo)準(zhǔn):①所有患者均符合UC診斷標(biāo)準(zhǔn), 經(jīng)過(guò)積極藥物治療后UC患者處于緩解期。②伴有關(guān)節(jié)損害:外周關(guān)節(jié)炎或脊柱關(guān)節(jié)炎。③需長(zhǎng)期口服NSAIDs維持治療。將患者隨機(jī)分成治療組(32例)和對(duì)照組(29例)。治療組:男18例, 女14例, 年齡18~65歲, 中位年齡36歲。對(duì)照組:男16例, 女13例, 年齡20~59歲, 中位年齡33歲。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

        1. 2 方法 所有患者治療前后均行血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)、肝腎功、離子、腫瘤標(biāo)記物檢查, 同時(shí)了解排便次數(shù)、血便次數(shù), 治療前后均行電子結(jié)腸鏡檢查, 同時(shí)取組織送病理。兩組處于緩解期UC患者繼續(xù)給予5-氨基水楊酸類藥物、糖皮質(zhì)激素、益生菌、匹維溴銨等藥物保留灌腸或口服以維持治療。治療組口服塞來(lái)昔布, 對(duì)照組口服安慰劑, 共1個(gè)月。

        1. 3 觀察指標(biāo)及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) ①治療前后對(duì)兩組患者進(jìn)行Mayo評(píng)分[1], 了解UC的嚴(yán)重程度。②同時(shí)在治療前后分別行電子結(jié)腸鏡檢查, 進(jìn)行內(nèi)鏡下分級(jí)[2]:正常:無(wú)活動(dòng)性病變;輕度:血管像消失, 黏膜細(xì)顆粒狀, 發(fā)紅, 小黃點(diǎn);中度:黏膜粗糙, 糜爛小潰瘍, 接觸出血, 附粘液膿性分泌物, 其他活動(dòng)期所見;重度:廣泛潰瘍, 顯著自發(fā)性出血?;顒?dòng)期:血便, 黏膜血管像消失, 易出血, 糜爛, 潰瘍;緩解期:血便消失, 活動(dòng)期所見消失, 血管像可透見, 假息肉, 黏膜橋形成。③結(jié)腸鏡檢查過(guò)程中取組織送病理, 明確潰瘍性結(jié)腸炎顯微鏡下表現(xiàn)[3]:0級(jí):黏膜固有層無(wú)中性粒細(xì)胞浸潤(rùn);Ⅰ級(jí):黏膜固有層有少量中性粒細(xì)胞(<10個(gè)/HPF)浸潤(rùn), 累及少量隱窩;Ⅱ級(jí):黏膜固有層有明顯中性粒細(xì)胞(10~50個(gè)/HPF)浸潤(rùn), 累及50%以上隱窩;Ⅲ級(jí):黏膜固有層有大量中性粒細(xì)胞(>50個(gè)/HPF)浸潤(rùn), 伴有隱窩膿腫;Ⅳ級(jí):黏膜固有層明顯急性炎癥伴潰瘍形成。

        1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2 檢驗(yàn);采用Fisher確切概率法檢驗(yàn);等級(jí)計(jì)數(shù)資料采用秩和檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2. 1 治療前后Mayo評(píng)分 兩組患者組內(nèi)治療前后Mayo評(píng)分中排便次數(shù)、便血量、結(jié)腸鏡下腸黏膜損害、醫(yī)生總體評(píng)價(jià)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組患者治療前和治療后組間Mayo評(píng)分中各項(xiàng)指標(biāo)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

        2. 2 治療前后組織學(xué)病理學(xué)檢查 對(duì)照組治療前后比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.489>0.05);治療組治療前后比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.794>0.05);兩組治療前比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.931>0.05);兩組治療后比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.531>0.05)。見表2。

        3 討論

        UC是一種慢性非特異性炎癥性腸病, 臨床表現(xiàn)為持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的腹瀉、粘液膿血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身癥狀[1]。常見的腸外表現(xiàn)是關(guān)節(jié)病變、皮膚病變、口腔潰瘍、肝臟病變、肛門及肛周疾病、原發(fā)性硬化性膽管炎、眼部疾病等 [4]。

        我國(guó)UC伴發(fā)關(guān)節(jié)損害占腸外表現(xiàn)的首位(9.7%~11.65%), 表現(xiàn)為外周關(guān)節(jié)炎、中軸關(guān)節(jié)炎、指趾炎、附著點(diǎn)炎等癥狀[4]。其中以周圍關(guān)節(jié)炎發(fā)生率較高, 占86.8%, 其累計(jì)關(guān)節(jié)數(shù)目少, 呈游走性不對(duì)稱性, 常以大、中關(guān)節(jié)受累為主[5]。endprint

        UC關(guān)節(jié)損害主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)疼痛及關(guān)節(jié)炎, 臨床上為緩解上述癥狀, 往往給予患者口服NSAIDs。NSAIDs分為非選擇性COX抑制劑及COX-2抑制劑(本實(shí)驗(yàn)中使用塞來(lái)昔布)。有文獻(xiàn)報(bào)道, 連續(xù)長(zhǎng)時(shí)間服用非選擇性NSAIDs可出現(xiàn)非血性腹瀉或血性腹瀉、彌漫性腹痛、急性出血和穿孔, 以右半結(jié)腸為主, 電子結(jié)腸鏡下可見結(jié)腸及直腸彌漫性損害, 可見糜爛灶及潰瘍的形成, 黏膜皺襞潰瘍處可形成瘢痕, 導(dǎo)致橫膈膜樣狹窄。使用非選擇性NSAIDs栓劑的患者可導(dǎo)致直腸炎, 嚴(yán)重的發(fā)展為出血性直腸炎、直腸潰瘍、肛門直腸狹窄[6]。

        環(huán)境、飲食、遺傳、心理等多種因素均可以誘發(fā)UC, 這些因素共同誘發(fā)一個(gè)連續(xù)的慢性免疫過(guò)程, 中性粒細(xì)胞、B和T淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等參與了此過(guò)程, 它們釋放細(xì)胞因子[如白細(xì)胞介素-1(IL-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)]、抗體及炎性介質(zhì)(如白三稀、前列腺素)引起組織破壞和炎性改變、黏膜上皮發(fā)生炎癥性改變、結(jié)腸固有層單核細(xì)胞大量表達(dá)COX-2[7]。與UC關(guān)系比較密切的促炎因子是TNF-α, 處于炎癥狀態(tài)時(shí)巨噬細(xì)胞高表達(dá)COX-2, 抑制COX-2可抑制巨噬細(xì)胞的功能, 同時(shí)影響巨噬細(xì)胞對(duì)TNF-α等細(xì)胞因子等有害刺激的應(yīng)答反應(yīng)[8]。

        塞來(lái)昔布屬COX-2抑制劑, 其通過(guò)選擇性的抑制炎癥期高表達(dá)的COX-2緩解炎癥反應(yīng)。白卉等[9]實(shí)驗(yàn)表明, 塞來(lái)昔布陽(yáng)性對(duì)照組, 可降低腸黏膜COX-2、TNF-α陽(yáng)性表達(dá)率。塞來(lái)昔布灌腸可達(dá)到防治UC相關(guān)腸黏膜上皮異性增生的作用, 機(jī)制可能與下調(diào)COX-2、B細(xì)胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)的表達(dá), 減少IL-6、TNF-α等炎性因子的生成有關(guān)[10-12]。

        本次研究證明, 與口服安慰劑患者相比, 口服塞來(lái)昔布組患者M(jìn)ayo評(píng)分中各項(xiàng)指標(biāo)、病理結(jié)果分級(jí)組間治療前、治療后, 安慰劑與塞來(lái)昔布組組內(nèi)治療前后比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        綜上所述, 口服塞來(lái)昔布對(duì)伴有關(guān)節(jié)炎處于緩解期的UC患者安全、有效, 可以在臨床上得到推廣。

        參考文獻(xiàn)

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        [收稿日期:2017-07-07]endprint

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