劉樹林

DOI：10.16662/j.cnki.1674-0742.2017.20.023

[摘要] 目的 分析重度阻塞性的睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）患者肺功能的具體變化情況。方法 方便選取2016年4月—2017年4月在該院治療的重度阻塞睡眠呼吸暫停的低通氣綜合征患者49例，作為病例組，選擇同期在該院體檢的45名健康人員作為參照組，全部研究對象都實施肺功能的檢測，觀察各項指標情況。 結(jié)果 病例組患者AHI為（42.19±4.38）次/ h、LAT為（63.83±5.37）s、 LSaO2為（69.37±5.48）%、MSaO2為（64.27±4.94）%；參照組患者AHI為（34.16±3.27）次/ h、LAT為（31.73±3.24）s、 LSaO2為（53.19±4.53）%、MSaO2為（52.94±4.87）%；研究組患者AHI、LSaO2、MSaO2、LAT與參照組相比，數(shù)值之間差距比較大，組間比較顯示差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 由于阻塞睡眠呼吸暫停的低通氣綜合征容易引發(fā)肺功能的損害，所以需要相關(guān)人員密切監(jiān)測肺功能的指標，以便為臨床治療提供參考。

[關(guān)鍵詞] 重度阻塞；睡眠呼吸暫停；低通氣綜合征；肺功能變化

[中圖分類號] R5 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2017）07（b）-0023-03

Study on Changes of Lung Function of Severe Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome

LIU Shu-lin

Department of Otorhinolaryngology， Rongcheng Peoples Hospital， Rongcheng， Shandong Province， 264300 China

[Abstract] Objective To analyze the specific changes of lung function of severe obstructive sleep apnea hypopnea syndrome. Methods 49 cases of OSAHS patients treated in our hospital from April 2016 to April 2017 were selected as the case group， and 45 cases of healthy staff with physical examination at the same period were convenient selected as the control group， and the lung function of all patients was tested and various indexes were observed. Results The differences in the AHI，LSaO2，MSaO2，LAT between the research group and the case group were obvious with statistical significance， [（42.19±4.38）times/h， （63.83±5.37）s， （69.37±5.48）%， （64.27±4.94）% vs （34.16±3.27）times/h， （31.73±3.24）s， （53.19±4.53）%，（52.94±4.87）%]（P<0.05）. Conclusion The severe obstructive sleep apnea hypopnea syndrome can cause the injury of lung function， therefore， the related staff should to closely monitor the indexes of lung function in order to provide reference for the clinical treatment.

[Key words] Severe obstructive； Obstructive sleep apnea； Hypoventilation syndrome； Lung function changes

阻塞睡眠呼吸暫停的低通氣綜合征（OSAHS）是指在睡眠時，因為上氣道的塌陷阻塞，引起白天嗜睡、通氣不足與呼吸暫停等呼吸睡眠的疾病。如果患者患有這種疾病，會出現(xiàn)注意力分散情況，臨床表現(xiàn)主要包含血氧飽和度不足、白天嗜睡、睡眠的結(jié)構(gòu)紊亂與打鼾等，和心腦血管的疾病、2 型糖尿病發(fā)生息息相關(guān)，一些患者會發(fā)生猝死情況，導(dǎo)致患者生活質(zhì)量受到嚴重影響。阻塞性的睡眠呼吸暫停影響患者心臟輸出量和心臟功能機制包含多種，主要有高血壓、心律失常、肺動脈的高血壓、舒張功能的障礙與血管內(nèi)皮的損傷等。在臨床上，阻塞睡眠呼吸暫停的低通氣綜合征患者有非特異性的特點，并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展存在隱匿性和漸進性，如果缺乏有效治療指導(dǎo)和病情評估，會加重治療的難度與致死率。而超聲的心動圖有著無創(chuàng)新與重復(fù)性好等優(yōu)勢，在患者肺功能的檢查方面有著重要價值。該研究把2016年4月—2017年4月在該院治療的重度阻塞睡眠呼吸暫停的低通氣綜合征患者49例作為對象，探討重度阻塞性的睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）患者肺功能的具體變化情況，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取在該院治療的重度阻塞睡眠呼吸暫停的低通氣綜合征患者49例，作為病例組，選擇同期在該院體檢的45名健康人員作為參照組，全部研究對象都實施肺功能的檢測。在參照組中有24名為男性，有21名為女性；年齡最小和年齡最大的為38歲和60歲，年齡的均值是（43±2.31）歲。在病例組中，有27例患者是男性，有22例患者是女性；年齡最小和年齡最大的患者分別是37歲和61歲，患者年齡的均值是（44±3.01）歲。兩組研究對象常規(guī)資料經(jīng)過對比以后差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），可比較。endprint

1.2 方法

睡眠的監(jiān)測：全部首檢人員在檢查前的24 h以內(nèi)，不可以飲用咖啡、飲酒與喝茶等，不可以服用鎮(zhèn)痛藥。都使用多導(dǎo)的睡眠監(jiān)測儀（SW-SM2000 型），連續(xù)實施7 h以上睡眠呼吸的監(jiān)測。根據(jù)國際標準方法對睡眠時的心電圖、腦電圖（C3-A2/C4-A1）、眼動圖、以及頦舌肌的肌電圖進行同步掃描，應(yīng)用熱敏電阻方法監(jiān)測口鼻氣流，應(yīng)用抗阻方法監(jiān)測胸腹運動，監(jiān)測指端經(jīng)皮的血氧飽和度（SaO2）。記錄患者平均的血氧飽和度（MSaO2）、睡眠呼吸暫停的低通氣指數(shù)（AHI）、最低的血氧飽和度（LSaO2）以及最長呼吸的暫停時間（LAT）等。肺功能的測定：全部受檢患者都采取美國生產(chǎn)Sensormedics 6200的肺功能儀對患者坐位肺功能進行檢測，記錄患者BMI、第一秒用力呼氣容積/FEV1與占預(yù)計值的百分比（FEV1%）、肺活量（VC與占預(yù)計值的百分比（VE%）、最大的通氣量（MBC）、肺總量（TLC）、每分通氣量（VE）、呼氣的流量峰值（PEF）與占預(yù)計值的百分比/（PEF%）、50% 肺活量流速（PEF50）實/預(yù)、最大呼氣中的段流速（MMEF）實/預(yù)、一氧化碳的彌散量（DLCO）實/預(yù)、患者氣道阻力（Raw）與占預(yù)計值的百分比（Raw%）。

1.3 統(tǒng)計方法

研究得出數(shù)據(jù)通過SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件來統(tǒng)計，經(jīng)統(tǒng)計軟件來分析相關(guān)數(shù)據(jù)，然后應(yīng)用（x±s）來代表計量資料，通過t對組間比較情況進行檢驗；通過[n（%）]來代表計數(shù)資料，應(yīng)用χ2對組間比較情況進行檢驗，檢驗的標準是α=0.05，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 比較兩組睡眠的監(jiān)測指標

病例組患者AHI、LSaO2、MSaO2、LAT與參照組相比，數(shù)值之間差距比較大，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 比較兩組患者肺功能的指標

病例組患者BIM、50% 肺活量流速（PEF50）實/ 預(yù)、最大呼氣中的段流速（MMEF）實/ 預(yù)、一氧化碳的彌散量（DLCO）實/預(yù)、FEV1/FVC、RV/TLC%、VC%、VE%、PEF%、V50%、Raw%與參照組相比，數(shù)值之間差距比較大，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

相關(guān)研究與實踐中顯示，在年齡較小重度阻塞睡眠呼吸暫停的低通氣綜合征與大多數(shù)中度阻塞睡眠呼吸暫停的低通氣綜合征的患者中，肺功能的損失相對少見[1]。但是一些中重度、年齡較大阻塞睡眠呼吸暫停的低通氣綜合征的患者，尤其60歲及以上患者，容易發(fā)生心腦血管的疾病，并且發(fā)生率比較大，肺功能的損害也呈現(xiàn)出多樣性，通常肺功能會伴隨年齡增加出現(xiàn)減損情況，導(dǎo)致研究數(shù)據(jù)受到影響[2]?；谏衔姆治?，該次所選患者年齡在38～60歲之間，沒有心腦血管的疾病，沒有肺部疾病，并且患者沒有抽煙，年齡比較集中，研究數(shù)據(jù)較為可靠。該研究中顯示，研究組患者AHI為（42.19±4.38）次/ h、LAT為（63.83±5.37）s、 LSaO2為（69.37±5.48）%、MSaO2為（64.27±4.94）%，與參照組相比，數(shù)值之間差距比較大，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

該研究還顯示，研究組患者BIM、50% 肺活量流速（PEF50）實/ 預(yù)、最大呼氣中的段流速（MMEF）實/ 預(yù)、一氧化碳的彌散量（DLCO）實/預(yù)、FEV1/FVC、RV/TLC%、VC%、VE%、PEF%、V50%、Raw%與參照組相比，數(shù)值之間差距比較大，組間比較顯示差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。其中，MMEF的異常表明小氣道發(fā)生病變，所以該研究證明提示阻塞睡眠呼吸暫停的低通氣綜合征患者早期肺功能的損害可能為小氣道的病變。唐志君等人[3]對46例重度阻塞睡眠呼吸暫停的低通氣綜合征患者進行研究，研究得出患者MMEF為（67.94±6.81），與該研究結(jié)果比較接近。由于小氣道的管腔比較纖細，容易引發(fā)阻塞或是狹窄；缺少軟骨，起到容易扭曲，以阻塞與狹窄；纖毛比較少，氣流的速度減小，因為重力的作用，浮沉之中塵埃與微粒會沉降在黏膜上，損傷到黏膜[4]。

阻塞睡眠呼吸暫停的低通氣綜合征患者的小氣道損傷原因主要包含以下幾個方面：①缺氧，如果局部支氣管的黏膜處于長期缺氧的狀態(tài)下，極易引發(fā)黏膜的炎癥[5]。②氣流的速度減慢，慢速度氣流會導(dǎo)致分泌物與微粒沉降，引起黏膜阻塞與損害。③氣道的壓力變化，即便患者發(fā)生呼吸暫停，依然會努力持續(xù)呼吸[6]。這樣會降低胸腔壓力，繼而降低大氣道的壓力，而大氣道壓力的下降容易對遠端的小氣道產(chǎn)生相應(yīng)的負壓吸引，引起小氣道的閉塞，導(dǎo)致黏膜的上皮細胞受損[7]。經(jīng)過對LSaO2、MMEF的實/預(yù)以及AHI進行分析不難看出，MMEF和AHI不存在明顯的線性關(guān)系，證明小氣道的病變還存在其他的因素，例如：工作環(huán)境與肥胖等[8]。此外，還有部分患者出現(xiàn)氣道總阻力的增加與彌散功能的弱化，發(fā)展阻塞通氣功能的障礙。通常小氣道的橫切面積比大中氣道的橫切面積大，然而伴隨病變的小氣道數(shù)目增加，會導(dǎo)致肺功能發(fā)生氣道阻力的增加、阻塞性的通氣功能受損與彌撒功能的下降。但伴隨時間推移，以上肺功能的損害程度是否發(fā)生變化，還需要進一步研究。BMI同樣是阻塞睡眠呼吸暫停的低通氣綜合征患者的嚴重程度影響因素，尤其是在BMI超過35 kg/m2以后比較顯著[9]。

綜上所述，由于阻塞睡眠呼吸暫停的低通氣綜合征容易引發(fā)肺功能的損害，所以需要相關(guān)人員密切監(jiān)測肺功能的指標，以便為臨床治療提供參考。

[參考文獻]

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[3] 唐志君，韋宗輝，吳勇德，等.重度阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的肺功能分析[J].上海交通大學(xué)學(xué)報：醫(yī)學(xué)版，2016，36（12）：1817-1819.

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（收稿日期：2017-05-12）endprint