李桂霞，韋小蘭

(1.深圳市第三人民醫(yī)院腎內(nèi)科，廣東 深圳 518000；2.廣東醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院,廣東 湛江 524000)

血尿酸、收縮壓在診斷糖尿病腎病中的價值

李桂霞1，韋小蘭2

(1.深圳市第三人民醫(yī)院腎內(nèi)科，廣東 深圳 518000；2.廣東醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院,廣東 湛江 524000)

目的 探討尿酸、收縮壓對早期診斷糖尿病腎病的價值。方法 選取302例2型糖尿病患者，其中單純2型糖尿病(對照組)和糖尿病腎病(研究組)患者各151例。比較2組尿酸(UA)、收縮壓(SBP)、尿素氮(BUN)以及肌酐(Cr)水平。結(jié)果 研究組UA、SBP、BUN以及Cr均高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 UA、SBP變化可作為糖尿病腎病的預(yù)測指標(biāo)，為臨床早期糖尿病腎病的診斷提供參考意見，糖尿病腎病患者出現(xiàn)高尿酸血癥及高血壓時應(yīng)采取相應(yīng)的治療手段，以預(yù)防腎功能損害的加重。

糖尿病腎病; 尿酸; 收縮壓

近年來，糖尿病發(fā)病率逐年上升，據(jù)2008年中華醫(yī)學(xué)會糖尿病分會的臨床調(diào)研分析，我國20歲以上人群，糖尿病的發(fā)病率已達(dá)9.7%[1]，總?cè)藬?shù)9240萬例，位居全世界第一；預(yù)計(jì)到2020年，糖尿病的全球發(fā)病率將會升高到4.4%[2]。而糖尿病腎病是糖尿病微血管病變最危險的并發(fā)癥之一，20%～40%的糖尿病患者可發(fā)展為糖尿病腎病[3]，其中在2型糖尿病的患病率為20%～25%[4]。糖尿病腎病已成為糖尿病患者死亡的重要原因，早期診斷糖尿病腎病可延緩惡性病程的發(fā)展，提高患者的生存質(zhì)量，延長生命時間。

本文旨在探討尿酸(UA)、收縮壓(SBP)在糖尿病腎病診斷中的價值，并分析糖尿病腎病患者的臨床相關(guān)危險因素，為臨床上早期診斷糖尿病腎病提高參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年1月至2016年1月深圳市第三人民醫(yī)院住院的2型糖尿病患者302例，參照有關(guān)2型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]進(jìn)行診斷，同時排除心腦血管疾病、肝膽疾病、泌尿系統(tǒng)疾病、原發(fā)性腎病、自身免疫性疾病等。以151例單純2型糖尿病患者為對照組：男102例，女49例，年齡21～86歲，病程為初發(fā)者到20年；以151例糖尿病腎病患者為研究組：男108例，女43例，年齡29～86歲，病程為初發(fā)到41年。2組性別、年齡、病程比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法

比較2組UA、SBP、尿素氮(BUN)以及肌酐(Cr)水平。 入選患者禁食12 h，次日晨起測量SBP并抽取靜脈血，檢測UA、BUN、Cr；UA檢測采用尿酸酶-過氧化酶偶聯(lián)法，BUN檢測采用二乙酰-肟法，Cr檢測采用肌氨酸氧化酶法。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS22.0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。2組獨(dú)立樣本均數(shù)比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)法，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

研究組SBP、UA、BUN、Cr水平高于對照組(P<0.05)，見表1。

表1 2組SBP、UA、BUN、Cr比較

*P<0.05與對照組比較;1 mmHg=0.133 kPa。

3 討論

糖尿病腎病是糖尿病的微血管病變的重要并發(fā)癥之一，也是糖尿病患者死亡的重要原因，糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)制是腎臟血流動力學(xué)改變、脂代謝紊亂、糖代謝紊亂、細(xì)胞因子及遺傳因素等共同作用下發(fā)生；本文研究中，糖尿病腎病患者SBP、UA較單純2型糖尿病患者高(P<0.05)；高血壓可使腎臟血管動力發(fā)生改變，高壓力的血流狀態(tài)下，腎小球可顯著擴(kuò)張，進(jìn)而牽拉系膜細(xì)胞，使細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)增加，大量的ECM積聚，引起腎小球細(xì)胞形態(tài)和功能的異常，使腎小球進(jìn)行性損傷，最終發(fā)展為不可逆的腎小球硬化。有研究[5]表明，高血壓是糖尿病腎病發(fā)生發(fā)展的危險因素，其中以收縮壓作用更為明顯，患者收縮壓每下降10%，蛋白尿的危險性下降29%，因此，在臨床上2型糖尿病患者應(yīng)控制好收縮壓水平，以防導(dǎo)致腎損傷的發(fā)生。

UA是嘌呤代謝的終產(chǎn)物，糖尿病患者常伴有UA升高，血尿酸水平與糖尿病微血管病變有關(guān)[6]，原因可能為2型糖尿病患者發(fā)生胰島素抵抗，引起機(jī)體繼發(fā)性高胰島素血癥，高水平胰島素影響近端腎小管排鈉的同時影響UA的排泄[7]，同時UA的升高又進(jìn)一步加重腎臟的損害[8]，高濃度的尿酸鹽容易形成不溶性的針形結(jié)晶，沉積于腎組織中，不僅通過物理作用堵塞腎小管，影響細(xì)胞正常功能，其結(jié)晶被細(xì)胞攝取后會活化補(bǔ)體、啟動炎性反應(yīng)，導(dǎo)致慢性炎癥反應(yīng)進(jìn)一步加重，進(jìn)一步損害腎功能，Zoppini等[9]對1449例2型糖尿病患者進(jìn)行5年隨訪發(fā)現(xiàn)，高尿酸血癥(HUA)與糖尿病腎病密切相關(guān)，伴HUA的糖尿病腎病發(fā)生率較不伴HUA者明顯升高，是糖尿病腎病發(fā)生發(fā)展的獨(dú)立危險因素。因此，2型糖尿病患者應(yīng)注意監(jiān)控UA水平，糖尿病腎病伴HUA者也應(yīng)進(jìn)行降尿酸治療，以防腎功能進(jìn)一步損害。

謝會娟等[10]發(fā)現(xiàn)，糖尿病腎病組BUN與Cr水平也比2型糖尿病組高，但是由于其濃度不僅受腎功能的影響，還受其他因素如發(fā)熱、高蛋白飲食、感染等使蛋白質(zhì)分解增加的因素影響，因此其敏感性及特異性較低。而隨著疾病的加重BUN及Cr濃度的增加未體現(xiàn)出規(guī)律性[11]，因此，無法準(zhǔn)確確定疾病的進(jìn)展。

綜上所述，UA、SBP變化可作為糖尿病腎病的預(yù)測指標(biāo)，為臨床早期糖尿病腎病的診斷提供參考意見，糖尿病腎病患者出現(xiàn)HUA及高血壓時應(yīng)采取相應(yīng)的治療手段，以預(yù)防腎功能損害的加重。

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(責(zé)任編輯：羅芳)

Values of Uric Acid and Systolic Blood Pressure in Diagnosis of Diabetic Nephropathy

LI Gui-xia1,WEI Xiao-lan2

(1.DepartmentofNephrology,theThirdPeople’sHospitalofShenzhen,Shenzhen518000,China; 2.GuangdongMedicalUniversityGraduateCollege,Zhanjiang524000,China)

Objective To investigate the values of uric acid(UA) and systolic blood pressure(SBP) in the diagnosis of diabetic nephropathy.Methods The SBP and levels of UA,blood urea nitrogen(BUN) and creatinine(Cr) were measured in 151 patients with type 2 diabetes(control group) and 151 patients with type 2 diabetic nephropathy(study group).Results Compared with control group,the SBP and levels of UA,BUN and Cr significantly increased in study group(P<0.05).Conclusion The UA and SBP can be used as the predictors of diabetic nephropathy,which provide a reference for the diagnosis of early diabetic nephropathy.When hyperuricemia and hypertension occur in patients with diabetic nephropathy,appropriate treatment should be performed to prevent the exacerbation of renal impairment.

diabetic nephropathy; uric acid; systolic blood pressure

2017-01-13

李桂霞(1981—)，女，碩士，主治醫(yī)師，主要從事糖尿病腎病診治的研究。

587.2

A

1009-8194(2017)05-0009-02

10.13764/j.cnki.lcsy.2017.05.004