張興圓 金梅 王獻民

TCMP治療中卡托普利對超聲心動圖心胸比例和心功能分級的影響分析

張興圓 金梅 王獻民

目的 研究小兒心動過速心肌?。═CMP）患兒治療中卡托普利對超聲心動圖、心胸比例和心功能分級的影響。方法 回顧性分析2011年2月至2016年5月就診的42例TCMP患兒的臨床資料。結(jié)果 兩組患兒治療前左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左心室短軸縮短指數(shù)（FS）、左室射血分?jǐn)?shù)（EF）、室間隔厚度（IVST）等超聲心動圖指標(biāo)比較無顯著性差異（P＞0.05），治療后觀察組患兒LVEDd、IVST水平明顯低于對照組，F(xiàn)S、EF水平明顯高于對照組，治療后兩組患兒各超聲心動圖指標(biāo)與治療前均有明顯改善（P＜0.05）。兩組患兒治療后心胸比例（CRT）均縮小，治療后6個月觀察組所有患兒CRT恢復(fù)正常，而對照組患兒中有9例CRT恢復(fù)正常，兩組CRT正常率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患兒治療前心功能I、II、III、IV級比較無顯著性差異（P＞0.05），治療后兩組患兒心功能I、II、III、IV級比較有顯著性差異（P＜0.05）。兩組患者治療后與治療前比較均有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）。兩組患兒治療前NT-proBNP水平比較無顯著性差異（P＞0.05），治療后觀察組患者NT-proBNP水平明顯低于對照組（P＜0.05），且兩組患兒治療后與治療前比較均有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）。觀察組患兒治療6個月后肝臟縮小≥30%的肝臟縮小率與心電圖正常率均明顯高于對照組患兒，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。服用卡托普利的觀察組患兒用藥過程中未出現(xiàn)腎功能損害和高鉀血癥。結(jié)論 小兒TCMP是一種預(yù)后好、可逆性好的心肌病。及早診斷，TCMP患兒治療首選藥物治療，及時有效的治療，對疾病的恢復(fù)有重大意義。卡托普利聯(lián)合抗心律失常治療可使肝臟體積更好的恢復(fù)，心律失常和心功能得到更好的恢復(fù)，值得臨床推廣。

心動過速性心肌病 卡托普利 超聲心動圖

各種反復(fù)發(fā)作或持續(xù)性的心房撲動﹑心房顫動﹑室性心動過速﹑交界性心動過速﹑房速等快速心律失常所引起的心臟功能和結(jié)構(gòu)的改變稱為小兒心動過速性心肌?。═CMP），經(jīng)抑制心肌重塑﹑抗心律失常等治療后，可改善心功能及心臟擴大，是一種可塑性擴張型心肌?。?］。本研究采用具有抑制心肌重構(gòu)作用的卡托普利對TCMP患兒進行治療，比較患兒治療前后心功能的變化，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2011年2月至2016年5月于本院就診的共42例TCMP患兒作為觀察對象。所有患兒均符合小兒TCMP診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，排除其他引起心功能減退的因素。病程為（16.47±8.05）個月，按美國紐約心臟病學(xué)會（NYHA）分級標(biāo)準(zhǔn)為I～IV級［3］。其中男29例，女13例。按隨機數(shù)字表法將所有患兒分為對照組（n=18）和觀察組（n=24），對照組采用常規(guī)治療，而觀察組在對照組基礎(chǔ)上，加用卡托普利治療。兩組患兒年齡﹑性別﹑心功能分級等一般資料比較均無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）反復(fù)發(fā)作的室性心動過速﹑室上性心動過速﹑房撲﹑房性心動過速等各種快速心律失常。（2）嬰兒表現(xiàn)為嘔吐﹑喂養(yǎng)困難﹑面色蒼白﹑出汗﹑呼吸急促，年長兒表現(xiàn)為活動量降低﹑胸痛﹑心悸等臨床癥狀。（3）超聲心動圖提示左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）＜55%，心臟擴大。（4）經(jīng)抗心律失常治療后，LVEF≥55%，心臟縮小，臨床癥狀明顯緩解，心動過速終止。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）排除心肌炎診斷，心肌炎診斷主要根據(jù)臨床癥狀經(jīng)抗心律失常治療后無明顯緩解，非單一類型的快速心律失常，實驗室檢查常伴有CKMB﹑CK﹑cTnI明顯增高。（2）排除其他導(dǎo)致快速性心律失常﹑心功能減退和心臟擴大的原發(fā)性心肌病診斷，原發(fā)性心肌病的診斷主要根據(jù)LVEF＜55%，心臟經(jīng)抗心律失常治療后無明顯縮小。

1.2 治療方法 對照組：給予抗心律失常﹑血管擴張劑﹑利尿劑﹑洋地黃等藥物進行常規(guī)治療；觀察組：在對照組基礎(chǔ)上，加用卡托普利0.5～1mg/（kg·d）治療。

1.3 觀察指標(biāo) （1）超聲心動圖：采用彩色多普勒超聲診斷儀檢查兩組患兒治療前﹑治療后6個月的超聲心動圖檢查，檢測指標(biāo)：左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）﹑左心室短軸縮短指數(shù)（FS）﹑左室射血分?jǐn)?shù)（EF）﹑室間隔厚度（IVST）等。（2）心胸比例（CRT）：比較兩組患兒治療前﹑治療后6個月的心胸比例。（3）心功分級：采用NYHA分級比較兩組患兒治療前﹑治療后6個月的心功能分級。（4）NT-proBNP水平：比較兩組患兒治療前﹑治療后6個月的血漿NT-proBNP水平。（5）臨床療效比較：比較兩組患兒治療前﹑治療后6個月的肝臟超聲和心電圖。（6）安全性分析：觀察患兒治療過程中及治療后6個月內(nèi)有無不良反應(yīng)發(fā)生。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件包。計量資料以表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒治療前后超聲心動圖結(jié)果比較 見表1。

表1 兩組患兒治療前后超聲心動圖結(jié)果比較

表1 兩組患兒治療前后超聲心動圖結(jié)果比較

超聲心動圖觀察組對照組t值P值LVEDd（mm） 治療前34.2±3.532.6±2.71.937＞0.05治療后28.3±2.530.4±3.82.763＜0.05 FS（%） 治療前28.5±3.232.7±4.71.726＞0.05治療后36.4±4.534.3±3.82.553＜0.05 EF（%） 治療前51.5±4.150.5±6.01.232＞0.05治療后60.8±2.651.6±5.32.679＜0.05 IVST（mm） 治療前7.90±1.047.68±0.841.098＞0.05治療后7.48±0.817.52±0.633.296＜0.05

2.2 兩組患兒治療前后心胸比例比較 兩組患兒治療后CRT均縮小，治療后6個月觀察組所有患兒CRT恢復(fù)正常，而對照組患兒中有9例CRT恢復(fù)正常，兩組CRT正常率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.3 兩組患兒治療前后心功能分級比較 兩組患兒治療前心功能I﹑II﹑III﹑IV級比較無顯著性差異（P＞0.05），治療后兩組患兒心功能I﹑II﹑III﹑IV級比較有顯著性差異（P＜0.05）。兩組患者治療后與治療前比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.4 兩組患兒NT-proBNP水平比較 見表2。

表2 兩組患兒治療前后NT-proBNP水平比較［pg/ml，］

表2 兩組患兒治療前后NT-proBNP水平比較［pg/ml，］

時間觀察組對照組t值P值治療前2404.9±764.92787.5±504.50.613＞0.05治療后474.8±353.6794.3±565.45.390＜0.05

2.5 兩組患兒臨床療效比較 見表3。

表3 兩組患兒臨床療效比較［n（%）］

2.6 安全性分析 服用卡托普利的觀察組患兒用藥過程中未出現(xiàn)腎功能損害和高鉀血癥。

3 討論

TCMP可發(fā)生于任何年齡段，可繼發(fā)于頻發(fā)的室性早搏﹑室性心動過速﹑反復(fù)性持續(xù)性交界性心動過速﹑房室折返性心動過速﹑房室結(jié)折返性心動過速﹑房性心動過速﹑房撲﹑房顫等各種類型的心動過速［4］。持續(xù)發(fā)作的室性﹑交界性和房性心動過速等各種快速性心律失常會導(dǎo)致心動過速性心肌病的發(fā)生［5］。TCMP的發(fā)病機制與以下方面有關(guān)：（1）細(xì)胞外基質(zhì)異常及心肌細(xì)胞凋亡增加。（2）肌漿網(wǎng)Ryaondin受體穩(wěn)定性和水平下降，導(dǎo)致心肌對容量負(fù)荷的反應(yīng)能力下降和對各種正性肌力作用的刺激反應(yīng)下降。（3）心動過速激活RAAS系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)，使血管加壓素﹑去甲腎上腺素﹑腎上腺素﹑腎素-血管緊張素II-醛固酮水平升高，激發(fā)心肌重構(gòu)，導(dǎo)致心臟前后負(fù)荷增加，使心排出量受到影響。（4）心臟血流分布受心動過速影響而發(fā)生異常，心肌細(xì)胞發(fā)生包括ATP﹑磷酸肌酸﹑肌酸等能量發(fā)生利用和產(chǎn)生障礙。肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP轉(zhuǎn)移酶﹑Na+-K+-ATP酶離子通道活性降低，長期激活的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)惡化心功能，重塑心肌，導(dǎo)致惡性循環(huán)。過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌包括：激活RAAS系統(tǒng)（腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)），將血管緊張素I轉(zhuǎn)化為血管緊張素II，而血管緊張素受體位于突觸前膜，血管緊張素II與血管緊張素受體結(jié)合，作用于位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的血管緊張素I型（AT1）受體，促進交感神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)傳遞功能和釋放去甲腎上腺素，興奮中樞交感神經(jīng)，使心肌損傷和心臟負(fù)荷進一步加重。心室重構(gòu)的過程有血管緊張素II參與，心室重塑后縫隙連接蛋白異常的形態(tài)分布以及表達的改變可導(dǎo)致傳導(dǎo)異常，同時營造一個支持微折返的環(huán)境，導(dǎo)致持續(xù)性心律失常的發(fā)生，進而促進TCMP的發(fā)生。在抗心律失常基礎(chǔ)上心室重構(gòu)的阻斷和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的阻斷是TCMP的治療關(guān)鍵。ACEI可降低血液循環(huán)中兒茶酚胺濃度，減少緩解肽降解，抑制血管緊張素I與血管緊張素II的轉(zhuǎn)換，使心功能改善，發(fā)揮抗交感作用，使缺血損傷后再灌注心律失常的發(fā)生率顯著降低，從而防止間質(zhì)纖維化﹑心肌肥厚，抑制心室重構(gòu)，保護衰竭心臟，減輕心臟負(fù)荷，擴張外周小靜脈和小動脈系統(tǒng)，進而使心肌病的發(fā)展得到緩解。以往研究表明，卡托普利可明顯阻滯短期快速起搏導(dǎo)致的電重構(gòu)［6］。

本資料結(jié)果顯示，觀察組患兒治療后FS﹑EF明顯高于對照組，LVST﹑LVEDd明顯低于對照組，說明TCMP患兒的心功能可通過抗心律失常聯(lián)合卡托普利治療得到明顯改善。作為良好心功能狀態(tài)的指示劑，血清NT-proBNP水平常用于指示心臟功能狀態(tài)，對心衰和心動過速的敏感性極高。本資料中，觀察組患兒治療后NT-proBNP水平較對照組治療后明顯改善，與治療前比較也有明顯改善，說明卡托普利聯(lián)合抗心律失常治療有顯著臨床療效。另外，服用卡托普利的觀察組患兒用藥過程中未出現(xiàn)腎功能損害和高鉀血癥，說明卡托普利應(yīng)用較安全。

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Objective To research the influence of echocardiography，cardiothoracic ratio and cardiac function of tachycardia-induced cardiomyopathy of captopril in the treatment of children with tachycardia cardiomyopathy. Methods The clinical data of 42 children with TCMP from February 2011 to May 2016 were analyzed retrospectively. Results The LVEDd、FS、EF、IVST pre-treatment of two groups had no statistical difference（P＞0.05），the LVEDd、IVST of research group post-treatment were much less than control group，F(xiàn)S、EF were much higher than control group，the every echocardiography of two groups post-treatment were all better than pre-treatment（P＜0.05）.The CRT of two groups posttreatment were all reduced，the normal rate of two groups had statistical difference（P＜0.05）.The I，II，III，IV grade of two groups pre-treatment had no statistical difference（P＞0.05），the I，II，III，IV grade of two groups post-treatment had statistical difference（P＜0.05），both groups' cardiac function post-treatment had statistical difference with pre-treatment respectively（P＜0.05）.The NT-proBNP level of two groups pre-treatment had no statistical difference（P＞0.05），the NT-proBNP level of research group was much less than control group，and had statistical difference with pre-treatment respectively（P＜0.05）.The rate of hepatica shrinkage and normal electrocardiogram of research group after treatment were both higher than control group（P＜0.05）. The patients of research group had no renal damage and hyperkalemia. Conclusion TCMP is a kind of good prognosis and reversible cardiomyopathy in children . Early diagnosis，TCMP treatment of children with the fi rst choice is drug treatment，timely and effective treatment have great signifi cance . Captopril combined with antiarrhythmic therapy can restore the liver volume，arrhythmia and cardiac function better recovery，worthy of clinical promotion.

Tachycardiomyopathy Captopril Echocardiography

610000 四川省成都市婦女兒童中心醫(yī)院超聲科