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(南昌市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院腫瘤內(nèi)科，江西 南昌 330003)

腫瘤營養(yǎng)不良患者腸外營養(yǎng)治療中胰島素的實(shí)際營養(yǎng)支持作用觀察

徐安，章躍平，王鷹，羅時(shí)輝，莊瑩

(南昌市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院腫瘤內(nèi)科，江西 南昌 330003)

目的探討腫瘤營養(yǎng)不良患者腸外營養(yǎng)治療中胰島素實(shí)際所起的營養(yǎng)支持作用。方法選取178例腫瘤營養(yǎng)不良患者，根據(jù)患者實(shí)際情況，分為全腸外營養(yǎng)組和部分腸外營養(yǎng)組。全腸外營養(yǎng)組共98例，隨機(jī)均分為2組，每組49例，治療組1胰島素直接加入全腸外營養(yǎng)液中輸注；對照組1全腸外營養(yǎng)液中不加胰島素輸注。部分腸外營養(yǎng)組共80例，隨機(jī)均分為2組，每組40例，治療組2胰島素加入葡萄糖溶液中輸注；對照組2腸外營養(yǎng)中不加入胰島素，所有患者分別于治療前、治療2周后、治療4周后進(jìn)行血白蛋白(ALB)、實(shí)際體質(zhì)量/理想體質(zhì)量百分比(%IBW)、轉(zhuǎn)鐵蛋白(TF)、前白蛋白(PA)、肱三頭肌皮褶厚度(TSF)的測定，并進(jìn)行比較。結(jié)果各組患者治療2周后、治療4周后%IBW、TF、PA、TSF均較治療前明顯改善(P<0.05)。治療2周后、治療4周后治療組1和治療組2的患者%IBW、TF、PA、TSF改善情況明顯優(yōu)于其對應(yīng)的對照組1和對照組2(P<0.05)。結(jié)論腸外營養(yǎng)治療中加入胰島素不僅僅起到調(diào)節(jié)血糖的效果，其實(shí)際所起的營養(yǎng)治療作用不容忽視。

腸外營養(yǎng)；胰島素；腫瘤營養(yǎng)不良

惡性腫瘤患者出現(xiàn)營養(yǎng)不良和體質(zhì)量下降非常普遍，晚期患者較多出現(xiàn)惡液質(zhì)，惡性腫瘤患者有31%～87%存在營養(yǎng)不足，有4%～23%的腫瘤患者最后死于惡液質(zhì)[1]。營養(yǎng)支持治療對腫瘤患者增強(qiáng)體質(zhì)量、維持氮平衡、穩(wěn)定免疫功能以及保持一系列血清學(xué)指標(biāo)有積極作用，2009年，美國腸外腸內(nèi)營養(yǎng)學(xué)會(huì)發(fā)布的腫瘤患者營養(yǎng)支持治療的新指南[2]認(rèn)為無證據(jù)表明營養(yǎng)支持會(huì)促進(jìn)腫瘤生長，對營養(yǎng)不良、長期不能進(jìn)食或營養(yǎng)吸收不足的患者，進(jìn)行抗腫瘤治療時(shí)應(yīng)適時(shí)給予營養(yǎng)支持。在腫瘤綜合治療中，營養(yǎng)支持治療正越來越發(fā)揮著重要的作用，受到臨床廣泛重視，腸外營養(yǎng)日益得到合理的應(yīng)用，全腸外營養(yǎng)液中一般用量8～10 g葡萄糖加1 u胰島素以防止血糖波動(dòng)[3]。實(shí)際臨床實(shí)踐中，發(fā)現(xiàn)胰島素實(shí)際也起著重要的營養(yǎng)治療作用，本研究在全腸外營養(yǎng)組中適當(dāng)加大胰島素用量，在部分腸外營養(yǎng)組中給予胰島素，通過對比觀察，旨在了解腸外營養(yǎng)治療中胰島素所起的實(shí)際營養(yǎng)治療作用。

1 資料與方法

1.1臨床資料選取2012年6月至2015年6月我科住院經(jīng)病理學(xué)確診的178例晚期惡性腫瘤患者，其中男92例，女86例；年齡31.3～86.8歲，中位年齡59.8歲；食管癌32例，胃癌38例，大腸癌34例，肝癌40例，肺癌20例，卵巢癌14例。所有病例均無糖尿病史，均存在營養(yǎng)不良，均無嚴(yán)重器官功能障礙、預(yù)期生存期超過40～60 d。其中存在消化道梗阻情況，均口服進(jìn)食量少于正常需要量的60%及以上者98例，給予全腸外營養(yǎng)支持；其余80例患者，給予部分腸外營養(yǎng)支持。

1.2營養(yǎng)支持方法所有患者均按照熱量130 kJ·kg-1·d-1、氮0.2 g·kg-1·d-1的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行營養(yǎng)支持，非蛋白熱量由質(zhì)量分?jǐn)?shù)5%～50%葡萄糖和質(zhì)量分?jǐn)?shù)20%脂肪乳提供，糖脂能量比為21,氮由凡命、樂凡命注射液提供，適量給予維生素，水和電解質(zhì)按出入量平衡供給。全腸外營養(yǎng)組98例隨機(jī)均分為治療組1和對照組1，治療組1的49例患者平均按胰島素與葡萄糖比例16在全腸外營養(yǎng)液中加入胰島素，而對照組1在全腸外營養(yǎng)液中不加入胰島素。治療組1胰島素直接加入全腸外營養(yǎng)液中輸注；對照組1全腸外營養(yǎng)液中不加胰島素輸注。部分腸外營養(yǎng)組80例隨機(jī)均分為2組，治療組2的40例均按胰島素與葡萄糖比例1:5在部分腸外營養(yǎng)液中加入胰島素；對照組2的40例腸外營養(yǎng)中不加入胰島素。

1.3評估方法和檢測指標(biāo)4組患者均在治療開始前、營養(yǎng)支持治療2周后、4周后監(jiān)測血白蛋白(ALB)、實(shí)際體質(zhì)量/理想體質(zhì)量百分比(%IBW)、轉(zhuǎn)鐵蛋白(TF)、前白蛋白(PA)、肱三頭肌皮褶厚度(TSF)，并進(jìn)行營養(yǎng)評估分析。

2 結(jié)果

各組患者治療2周后、治療4周后%IBW、TF、PA、TSF均較治療前明顯改善(P<0.05)。治療2周后、治療4周后治療組1和治療組2的患者%IBW、TF、PA、TSF改善情況明顯優(yōu)于其對應(yīng)的對照組1和對照組2(P<0.05)。見表1～4。

表1 治療組1營養(yǎng)支持治療前后營養(yǎng)評估指標(biāo)變化

注：與治療前比較，1)P<0.05

表2 對照組1營養(yǎng)支持治療前后營養(yǎng)評估指標(biāo)變化

注：與治療前比較，1)P<0.05

表3 治療組2營養(yǎng)支持治療前后營養(yǎng)評估指標(biāo)變化

注：與治療前比較，1)P<0.05

表4對照組2營養(yǎng)支持治療前后營養(yǎng)評估指標(biāo)變化

時(shí)間ALB/(g·L-1)IBW%PA/(g·L-1)TF/(g·L-1)TSF/mm治療前33．49±3．8877．21±4．290．24±0．062．12±0．147．43±1．22治療后2周33．98±3．29(↑1．46%)78．81±3．79(↑2．07%)1)0．25±0．03(↑4．16%)1)2．20±0．12(↑3．77%)1)7．62±1．22(↑2．55%)1)治療后4周34．12±4．02(↑1．88%)79．22±4．42(↑2．60%)1)0．27±0．09(↑12．50%)1)2．22±0．13(↑4．71%)1)7．66±1．24(↑3．09%)1)

注：與治療前比較，1)P<0.05

3 討論

近年來，腫瘤營養(yǎng)治療得到日益重視，腸外營養(yǎng)治療成為住院患者進(jìn)行營養(yǎng)支持的重要手段之一，尤其是對不能經(jīng)口攝入充足營養(yǎng)的患者。人體所需能量的50%～70%來自于糖，在機(jī)體的糖代謝中葡萄糖居主要地位，惡性腫瘤細(xì)胞以葡萄糖酵解為主要的能量獲取方式被認(rèn)為是惡性腫瘤細(xì)胞一個(gè)重要特征。腫瘤細(xì)胞在有氧條件下仍大量攝取葡萄糖并產(chǎn)生乳酸，該現(xiàn)象被稱為“Warburg效應(yīng)”[4]。惡性腫瘤患者的代謝異常，可表現(xiàn)為葡萄糖生成和利用異常、從而導(dǎo)致氨基酸的糖異生、三羧酸循環(huán)增加、脂肪分解和蛋白質(zhì)分解增加，從而患者出現(xiàn)體質(zhì)量下降、ALB降低、水腫等一系列營養(yǎng)不良表現(xiàn)。腸外營養(yǎng)成分包括葡萄糖、脂肪乳、氨基酸等，臨床上全腸外營養(yǎng)液中加入胰島素的主要目的是防止葡萄糖大量快速供給導(dǎo)致血糖波動(dòng)及充分利用葡萄糖，當(dāng)大量輸注葡萄糖時(shí)需要補(bǔ)充胰島素，一般用量為8～10 g葡萄糖加1 u胰島素，但是由于考慮患者存在胰島素抵抗，加上有些患者自身血糖偏高等問題，臨床上胰島素使用量有所增加[5]。胰島素屬于人體的一種促合成激素，從其生理作用來看，其可以使機(jī)體迅速充分利用外界給予的葡萄糖，從而也就減少了機(jī)體對蛋白質(zhì)、脂肪的消耗以及蛋白質(zhì)的糖異生等，同時(shí)促進(jìn)了糖原、脂肪、蛋白質(zhì)的合成。因此，理論上胰島素可以使機(jī)體更好吸收、儲(chǔ)存外界供給的脂肪、氨基酸，可以減少機(jī)體本身蛋白質(zhì)、脂肪等的消耗。通過臨床實(shí)踐中的對比觀察，胰島素加入全腸外營養(yǎng)液或部分腸外營養(yǎng)液中與葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等的配合使用，能明顯起到協(xié)同的營養(yǎng)支持作用，且有價(jià)格低廉、使用靈活、安全有效的優(yōu)點(diǎn)，值得重視并在臨床推廣使用。

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10.3969/j.issn.1673-5412.2017.04.019

R730.6；R587.1

B

1673-5412(2017)04-0331-03

2016-06-07)