王維維 英俊岐 趙黎

臨床研究

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對高齡老年高血壓患者左心功能和頸動脈內(nèi)膜中層厚度的影響

王維維 英俊岐 趙黎

目的 分析阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）對高齡老年高血壓患者左心功能和頸動脈內(nèi)膜中層厚度的影響。方法 選擇2012年11月至2015年6月在哈勵遜國際和平醫(yī)院老年病科就診且行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測、24 h動態(tài)血壓監(jiān)測、頸動脈血管超聲、心臟彩超的高齡老年高血壓患者156例（其中男性100例、女性56例），根據(jù)呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）分為4組：非OSAHS組（32例）、輕度OSAHS組（43例）、中度OSAHS組（45例）和重度OSAHS組（36例），對比四組患者的一般資料、睡眠監(jiān)測、血壓監(jiān)測、左心功能相關(guān)參數(shù)和頸動脈內(nèi)膜中層厚度，分析OSAHS對高齡老年高血壓患者左心功能和頸動脈內(nèi)膜中層厚度的影響。結(jié)果 ①四組患者的左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室后壁厚度（LVPWT）和室間隔厚度（IVST）隨AHI的升高而明顯增加，四組患者的二尖瓣血流頻譜舒張早期最大血流速度/舒張晚期最大血流速度（E/A）和左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）隨AHI的升高而明顯降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。②四組患者的頸動脈內(nèi)膜中層厚度隨AHI的升高而明顯增厚，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 OSAHS可使高齡老年高血壓患者的左心功能受損，頸動脈內(nèi)膜中層厚度增加。

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征； 高齡老年高血壓； 左心功能； 頸動脈內(nèi)膜中層厚度

《中國人口老齡化發(fā)展趨勢預(yù)測研究報告（2014-02-23）》中提出，目前老齡化已呈加速發(fā)展，預(yù)計到2050年，80歲及以上的高齡老年人口總數(shù)將會達(dá)到9448萬。在這些人群當(dāng)中，高血壓的患病率將高達(dá)70%，成為心腦血管病的主要危險因素[1,2]。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）是臨床上較為常見的睡眠呼吸障礙形式之一，也是獨立于遺傳、年齡、飲食、體重等多種原因之外的高血壓重要發(fā)病原因[3-5]?！吨袊哐獕悍乐沃改?010》表明，50%～80%的OSAHS患者同時合并高血壓，至少約30%的高血壓患者同時合并OSAHS[6]。長期高血壓可以引起左心功能受損，一旦合并OSAHS，左心室肥厚更為嚴(yán)重[7,8]。此外，高血壓與OSAHS共同參與并促進(jìn)頸動脈粥樣硬化的發(fā)展。頸動脈內(nèi)膜中層厚度（carotid arteria intima-media thickness，IMT）是動脈粥樣硬化的獨立危險因素，可以作為早期診斷與評估的指標(biāo)之一[9]。本研究旨在通過分析OSAHS對高齡老年高血壓患者左心功能和頸動脈內(nèi)膜中層厚度的影響，以利于防控這類患者的左心功能衰竭及頸動脈內(nèi)膜增厚。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年11月至2015年6月在我院老年病科就診且疑似OSAHS年齡≥80歲的高齡老年高血壓患者共156例，均行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測、24 h動態(tài)血壓監(jiān)測、頸動脈血管超聲、心臟彩超等檢查。所有入選患者在檢查前7 d內(nèi)不得食用和服用對呼吸、睡眠有影響的食物及藥物等。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) OSAHS按中華醫(yī)學(xué)會診斷標(biāo)準(zhǔn)：在夜間睡眠過程中（本研究監(jiān)測時間至少7 h），呼吸暫停低通氣指數(shù)（apneahypopnea index，AHI）＜5次為原發(fā)性鼾癥或上氣道阻力綜合征，5～14次為輕度 OSAHS，15～30 次為中度 OSAHS，＞30 次為重度OSAHS[10]?！?0歲高齡老年高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)仍采用世界衛(wèi)生組織/國際高血壓學(xué)會（WHO/ISH）1999年制定的《高血壓治療指南》及2010年制定的《中國高血壓防治指南》，即收縮壓≥140 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa）和（或）舒張壓≥90 mm Hg；對于收縮壓≥140 mm Hg而舒張壓＜90 mm Hg的患者應(yīng)診斷為單純收縮期高血壓；對于血壓雖已低至140/90 mm Hg以下，但正在口服降壓藥物的患者，依然可以診斷為高血壓[11]。

1.3 入選標(biāo)準(zhǔn) ①年齡≥80歲高齡老年高血壓患者；②疑似患有OSAHS。排除標(biāo)準(zhǔn)：①患有OSAHS之外的繼發(fā)性高血壓；患有其他嚴(yán)重心肺肝腎腦等疾病患者。所有入選患者均知曉此研究并簽署知情同意書。

1.4 方法

1.4.1 病史及血液標(biāo)本 包括患者的性別、年齡、體重指數(shù)、血脂、血糖。其中血液標(biāo)本均以空腹8 h后次日晨采血化驗結(jié)果為準(zhǔn)。

1.4.2 多導(dǎo)睡眠監(jiān)測及24 h動態(tài)血壓監(jiān)測的評價 使用凱迪泰醫(yī)學(xué)科技有限公司生產(chǎn)的多導(dǎo)睡眠診斷分析系統(tǒng)（型號：SW-SM2000CB）行睡眠呼吸監(jiān)測，監(jiān)測時間至少7 h。使用美國太空實驗室的90217型（Spacelabs，Inc）無創(chuàng)動態(tài)血壓監(jiān)測儀行24 h 動態(tài)血壓監(jiān)測，白天（06∶00-22∶00）自動充氣測壓時間設(shè)定為每 30 min 1 次，夜間（22∶00-06∶00）則設(shè)定為每60 min 1次，測量值＞80%記為有效。受試者須避免劇烈活動。

1.4.3 左心功能的評價 使用PHILIPS EPIQ7C彩色超聲診斷儀，探頭頻率5 MHz，受試者在靜息狀態(tài)下取左側(cè)臥位及平臥位，測量左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室后壁厚度（LVPWT）、室間隔厚度（IVST）、左心室舒張末期容積（EDV）、左心室收縮末期容積（ESV）、二尖瓣血流頻譜舒張早期最大血流速度（E峰）及其相同周期的舒張晚期最大血流速度（A峰），并計算出E/A、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。LVEF=（EDV-ESV）/EDV×100%。所有數(shù)值均為連續(xù)3個周期的平均值。

1.4.4 頸動脈內(nèi)膜中層厚度的評價 使用PHILIPS EPIQ7C彩色超聲診斷儀，探頭頻率12 MHz。受試者需在靜息狀態(tài)下取平臥位，在距離頸動脈竇近端1 cm的部位測量取得IMT（即頸動脈管腔內(nèi)膜面至中膜與外膜交界處的垂直距離）。所有數(shù)值均為連續(xù)3個周期的平均值。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 使用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。非正態(tài)分布的計量資料以中位數(shù)和四分位間距表示采用秩和檢驗，計數(shù)資料比較則采用χ2檢驗；符合正態(tài)分布的計量資料以±s表示，多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較則采用q檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 四組患者一般資料比較 本研究共納入疑似OSAHS年齡≥80歲的高齡老年高血壓患者156例，其中男性100例、女性56例。四組患者的性別構(gòu)成比、年齡、體重指數(shù)、血脂、血糖相互比較，均未見統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）。見表1。

表1 四組患者一般資料比較（±s）

表1 四組患者一般資料比較（±s）

注：BMI：體重指數(shù)；TC：總膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；TG：甘油三酯

組別 例數(shù) 男/女 年齡（歲）空腹血糖（mmol/L）對照組 32 19/13 83.5±2.3 25.35±3.68 4.73±0.62 2.81±0.55 1.29±0.33 2.01±0.63 7.10±1.43輕度組 43 28/15 82.9±1.9 25.83±3.16 4.80±0.74 2.83±0.61 1.32±0.31 2.05±0.74 7.21±1.28中度組 45 28/17 84.2±2.7 26.11±2.67 4.83±0.92 2.92±0.73 1.28±0.35 2.21±0.73 7.14±1.47重度組 36 25/11 83.6±2.2 26.15±3.39 4.91±0.71 3.01±0.83 1.27±0.30 2.16±0.78 7.08±1.16 BMI（kg/m2）TC（mmol/L）LDL-C（mmol/L）HDL-C（mmol/L）TG（mmol/L）

2.2 四組患者睡眠監(jiān)測、24 h動態(tài)血壓監(jiān)測的比較 四組患者的最低血氧飽和度隨AHI的升高而降低；四組患者的24 h、白天以及夜間平均收縮壓和舒張壓隨AHI的升高而升高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表 2。

表2 四組患者睡眠監(jiān)測、血壓監(jiān)測的比較（±s）

表2 四組患者睡眠監(jiān)測、血壓監(jiān)測的比較（±s）

注：AHI：呼吸暫停低通氣指數(shù)；LSaO2：最低血氧飽和度；24 h SBP：24 h平均收縮壓；24 h DBP：24 h平均舒張壓；dSBP：白天平均收縮壓；dDBP：白天平均舒張壓；nSBP：夜間平均收縮壓；nDBP：夜間平均舒張壓。各組相互比較，P＜0.05

組別 例數(shù) AHI（次/h）nDBP（mm Hg）對照組 32 2.27±0.82 91.23±3.03 133.40±7.72 61.90±7.51 137.50±8.50 63.12±7.90 128.85±9.27 58.98±8.87輕度組 43 11.35±2.61 82.27±6.16 139.25±7.33 63.65±8.49 143.75±8.51 65.92±8.13 136.73±9.31 61.31±9.26中度組 45 22.83±5.87 76.12±8.16 144.81±9.53 67.24±9.12 147.95±9.17 68.67±9.29 142.60±10.71 65.12±10.05重度組 36 50.31±10.15 69.52±9.49 149.16±10.02 72.18±10.07 151.68±10.23 73.45±10.43 147.98±11.06 70.21±11.29 LSaO2（%）24 h SBP（mm Hg）24 h DBP（mm Hg）dSBP（mm Hg）dDBP（mm Hg）nSBP（mm Hg）

2.3 四組患者的左心功能、頸動脈內(nèi)膜中層厚度的比較 四組患者左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室后壁厚度、室間隔厚度隨AHI的升高而明顯增加，四組患者的二尖瓣血流頻譜舒張早期最大血流速度/舒張晚期最大血流速度、左室射血分?jǐn)?shù)隨AHI的升高而明顯降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；四組患者的頸動脈內(nèi)膜中層厚度隨AHI的升高而明顯增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 四組患者左心功能、IMT比較（±s）

表3 四組患者左心功能、IMT比較（±s）

注：LVEDD：左心室舒張末期內(nèi)徑；LVPWT：左心室后壁厚度；IVST：室間隔厚度；E/A：二尖瓣血流頻譜舒張早期最大血流速度/舒張晚期最大血流速度；LVEF：左心室射血分?jǐn)?shù)；IMT：頸動脈內(nèi)膜中層厚度。各組相互比較，P＜0.05

組別 例數(shù) LVEDD（mm） LVPWT（mm） IVST（mm） E/A LVEF（%） IMT（mm）對照組 32 48.60±4.09 8.90±1.08 8.95±1.12 1.16±0.22 57.60±5.90 0.86±0.12輕度組 43 50.07±4.46 9.65±1.02 9.76±1.21 1.09±0.31 55.22±5.70 0.98±6.13中度組 45 52.16±4.53 10.43±1.30 10.49±1.32 0.96±0.27 53.00±6.30 1.11±0.31重度組 36 54.34±5.62 10.95±1.26 11.16±1.49 0.91±0.20 51.70±6.80 1.30±0.25

3 討論

《中國高血壓防治指南2010》表明，在普通人群中原發(fā)性高血壓的發(fā)病率僅為11%～12%，而在OSAHS患者中50%～80%同時合并有高血壓，高血壓的發(fā)病率和睡眠呼吸暫停嚴(yán)重程度表現(xiàn)為線性相關(guān)[6,12]，且血壓水平隨睡眠呼吸紊亂的加重而明顯升高[13]。本研究四組患者的24 h、白天及夜間平均收縮壓和舒張壓均隨睡眠呼吸紊亂的加重而升高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。當(dāng)高血壓患者合并OSAHS時，其發(fā)生左心室肥厚的風(fēng)險明顯升高，是單純高血壓患者的1.827倍，OSAHS與高血壓對左心功能的影響有交互疊加作用[14]，這可能與以下因素有關(guān)：①高血壓患者本身已存在心內(nèi)膜下心肌缺血、血管周圍及間質(zhì)纖維化增加等問題[15]，一旦合并OSAHS，反復(fù)發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥一方面直接打破了心肌供氧與需氧的平衡，造成心內(nèi)膜下心肌缺血；另一方面過度激活交感神經(jīng)，進(jìn)而刺激心肌細(xì)胞生長，促進(jìn)心肌細(xì)胞損傷和纖維化，以致發(fā)生心肌肥厚，最終損害了左心室的舒張、收縮功能[16]。②OSAHS患者反復(fù)發(fā)生的呼吸暫?？烧T發(fā)胰島素抵抗等代謝紊亂，進(jìn)而促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡，使左心功能受損[17,18]。③高齡老年高血壓患者本身就已經(jīng)有大動脈硬化，加之OSAHS患者存在胸腔內(nèi)負(fù)壓增大，且反復(fù)發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥作用于外周化學(xué)感受器，刺激兒茶酚胺等物質(zhì)釋放增多，引起血管收縮，更增加了后負(fù)荷，影響左心功能[19]。④OSAHS患者的腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素等炎癥因子濃度明顯增加.而這些炎癥因子可能參與了心室重構(gòu)[20]。本研究顯示，在一般資料比較未見統(tǒng)計學(xué)差異的情況下，四組患者左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室后壁厚度、室間隔厚度隨AHI的升高而明顯增加，四組患者的二尖瓣血流頻譜舒張早期最大血流速度/舒張晚期最大血流速度、左室射血分?jǐn)?shù)隨AHI的升高而明顯降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），說明高齡老年高血壓患者的左心室舒張功能、收縮功能隨著睡眠呼吸紊亂的加重而受損加重。

本研究可見，在一般資料比較未見統(tǒng)計學(xué)差異的前提下，四組患者的頸動脈內(nèi)膜中層厚度隨AHI的升高而明顯增加，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），提示OSAHS加重了高齡老年高血壓患者頸動脈粥樣硬化的程度。OSAHS與高血壓等其他危險因素共同參與并且加速頸動脈粥樣硬化的進(jìn)程，是頸動脈粥樣硬化的獨立危險因子[21,22]。OSAHS反復(fù)發(fā)生的低氧血癥、高碳酸血癥通過激活腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS系統(tǒng)），釋放出大量的血管活性物質(zhì)，而血管平滑肌細(xì)胞在這些血管活性物質(zhì)作用下，久而久之會引起血管損傷、膠原合成增多、血管脆性降低，甚至出現(xiàn)血管重構(gòu)，總外周阻力增高，促進(jìn)了高血壓的發(fā)生和發(fā)展[23,24]。如此長期持續(xù)進(jìn)展則引起動脈中層平滑肌細(xì)胞的增殖、纖維化，使血管平滑肌發(fā)生重構(gòu)和肥厚，導(dǎo)致IMT增加及斑塊形成，最終致管壁增厚和管腔狹窄，同時血管壁炎性反應(yīng)增強(qiáng)，促凝物質(zhì)增多，血小板聚集性增強(qiáng)，更加速了動脈粥樣硬化的進(jìn)程[25-27]。

資料顯示，OSAHS相關(guān)性高血壓可以作為冠心病、心律失常、腦卒中等多種疾患的獨立危險因素，加重靶器官功能損害[8,28]，極大地危害著人類的生命健康和壽命。在臨床工作中，對于OSAHS相關(guān)性高齡老年高血壓患者，應(yīng)注意糾正睡眠紊亂，改善睡眠質(zhì)量，以降低心腦血管事件的發(fā)病率、致殘率、死亡率，從而提高其晚年的生活質(zhì)量。

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Change of left ventricular function and carotid arterial intima-media thickness in patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome related very elderly hypertension

WANG Wei-wei，YING Jun-qi，ZHAO Li.Inpatient Area of Geriatiatrics Section 1，Harrison International Peace Hospital，Hengshui 053000，China

YING Jun-qi，E-mail：yingjunqi01@sina.com

ObjectiveTo analyze the change of left ventricular function and carotid arterial intima-media thickness in patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome related very elderly hypertension.MethodsA total of 156 very elderly hypertensive patients in Geriatiatrics Section of Harrison International Peace Hospital from November 2012 to June 2015 （Male 100 cases，female 56 cases） were selected.They were checked polysomnography，24-hour ambulatory blood pressure monitoring，carotid artery ultrasound and echocardiography.According apnea-hypopnea index（AHI），they were divided into four groups：Non-OSAHS group （32 cases）and mild OSAHS group（43 cases），moderate OSAHS group（45 cases）and severe OSAHS group（36 cases）.The differences of their general information，sleep monitoring，blood pressure monitoring，left ventricular function-related parameters and carotid arterial intima-media thickness were compared.The change of left ventricular function and Carotid arterial intima-media thickness in patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome related very elderly hypertension were analyzed.Results⑴Left ventricular end diastolic diameter（LVEDD），left ventricular posterior wall thickness（LVPWT），and interventricular septal thickness（IVST） of the four groups were significantly increased as AHI raised.Maximum early diastolic mitral flow velocity/late diastolic flow velocity（E/A）and left ventricular ejection fraction（LVEF）of the four groups were significantly decreased as AHI raised.The differences were statistically significant（P＜0.05）.⑵Carotid arterial intima-media thickness of the four groups were significantly increased as AHI raised.The differences were statistically significant（P＜0.05）.ConclusionOSAHS can impair left ventricular function and increase carotid arterial intima-media thickness of very elderly hypertension.

Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome； Very elderly hypertension； Left ventricular function；Carotid arterial intima-media thickness

河北省2013年醫(yī)學(xué)科學(xué)研究課題計劃（項目編號：20130343）

053000 河北省衡水市，哈勵遜國際和平醫(yī)院老年病一科

英俊岐，E-mail：yingjunqi01@sina.com

10.3969/j.issn.1672－5301.2017.04.008

R544.1

A

1672-5301（2017）04-0324-05

2016-11-25）