楊帆 劉興進

·論著·

右美托咪定對七氟醚誘導(dǎo)氣管插管時血流動力學(xué)及鎮(zhèn)靜深度的影響

楊帆 劉興進

目的觀察右美托咪定對七氟醚誘導(dǎo)氣管插管時血流動力學(xué)及鎮(zhèn)靜深度的影響。方法全麻下行擇期耳鼻喉手術(shù)患者36 例，隨機分為F2 組、F4 組、DF2 組。連續(xù)監(jiān)測心率、動脈血壓、脈氧飽和度、腦電雙頻指數(shù)。記錄給右美托咪定或0.9%氯化鈉溶液之前(T0)、麻醉誘導(dǎo)前即刻(T1)、吸入七氟醚麻醉誘導(dǎo)后2 min時(T2)，氣管插管前即刻(T3)，氣管插管后即刻(T4)患者的心率(HR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、腦電雙頻指數(shù)(BIS)；并于T0、T1、T3、T4 時抽取靜脈血，測量血糖值(BG)。結(jié)果在F2 和F4 組內(nèi)，SBP、DBP、HR、BIS 在T2 時與T1 時比較，顯著降低(P<0.05)；SBP、DBP、HR、BIS 在T4 時與T3 時比較，顯著升高(P<0.05)；血糖在T4 時與T2 時比較，顯著升高(P<0.05)。在DF2 組內(nèi)，SBP、HR、BIS 在T1 時與T0時比較，顯著降低，血糖顯著升高(P<0.05)；SBP、BIS 在T2 時與T1 時比較，顯著降低(P<0.05)。與DF2 組比較，F(xiàn)2組T1時刻HR、BIS 較高(P<0.05)，T2、T3 時刻SBP 較低(P<0.05)，T4 時刻SBP、DBP、HR、BIS 較高(P<0.05)；F4 組T1 時刻HR、BIS 較高(P<0.05)，T2、T3 時刻SBP、DBP 較低(P<0.05)；F2 組和F4 組在T1、T3、T4 時刻血糖較低(P<0.05)。與DF2 組比較，F(xiàn)2 組和F4 組麻醉誘導(dǎo)引起的SBP、DBP、HR 下降幅度較大(P<0.05)，F(xiàn)2 與F4 組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。與DF2組比較，F(xiàn)2 組氣管插管導(dǎo)致的SBP、DBP、HR 升高幅度較大(P<0.05)；F4 組SBP、DBP 升高幅度較大(P<0.05)；與F2 組比較，F(xiàn)4 組SBP、DBP、HR 升高幅度較小(P<0.05)。結(jié)論右美托咪定可維持七氟醚麻醉誘導(dǎo)后血流動力學(xué)平穩(wěn)，抑制氣管插管導(dǎo)致的心血管反應(yīng)，使誘導(dǎo)插管過程血流動力學(xué)更加平穩(wěn)。右美托咪定還可降低BIS 值，產(chǎn)生明顯鎮(zhèn)靜效應(yīng)。

右美托咪定；七氟醚；腦電雙頻指數(shù)；血流動力學(xué)；氣管插管

右美托咪定(dexmedetomidine)可通過外周或中樞作用對血流動力學(xué)產(chǎn)生影響。對血壓具有雙相的，劑量依賴性作用。低劑量右美托咪定通過減少去甲腎上腺素在神經(jīng)效應(yīng)接頭的釋放，抑制交感神經(jīng)的傳出，產(chǎn)生降低交感神經(jīng)張力的作用[1]。右美托咪定的效應(yīng)網(wǎng)表現(xiàn)為循環(huán)中的兒茶酚胺含量顯著降低，血壓輕度下降和心率中度下降[2]。當(dāng)持續(xù)輸注右美托咪定時，能達到期望而穩(wěn)定的血流動力學(xué)反應(yīng)。大劑量右美托咪定激動位于血管平滑肌細胞上的2B 腎上腺素能受體使血管收縮，早于降低循環(huán)中兒茶酚胺含量引起的血管擴張，導(dǎo)致血壓升高。已有研究表明右美托咪定可以抑制氣管插管導(dǎo)致的心血管反應(yīng)，減少麻醉藥物的用量[3]。但右美托咪定對七氟醚吸入麻醉誘導(dǎo)氣管插管血流動力學(xué)變化的影響尚未有報道。本試驗使用右美托咪定聯(lián)合七氟醚進行麻醉誘導(dǎo)，觀察右美托咪定能否維持麻醉誘導(dǎo)后血流動力學(xué)穩(wěn)定以及抑制患者氣管插管后的心血管反應(yīng)，使全身麻醉誘導(dǎo)及插管過程血流動力學(xué)更加平穩(wěn)，為右美托咪定在臨床的應(yīng)用提供依據(jù)。

1 材料與方法

1.1材料

1.1.1試驗藥物：右美托咪定(200 μg/2 ml)：江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司；芬太尼(0.1 mg/2 ml):產(chǎn)品批號：101103,宜昌人福藥業(yè)股份有限公司；羅庫溴銨(50 mg/5 ml):產(chǎn)品批號：157205,荷蘭歐加農(nóng)公司；七氟醚(250 ml/瓶):雅培公司。

1.1.2儀器：多功能生命體征監(jiān)測儀:M8005A，PHILIPS，美國；BIS監(jiān)測儀:BeneView T8型多功能監(jiān)護儀，邁瑞公司；麻醉氣體監(jiān)測儀:Vamos型麻醉氣體監(jiān)護儀，德爾格公司；麻醉系統(tǒng):Fabius plus，德爾格公司；一次性壓力傳感器:械(進)字：2005第3212357號,愛德華公司；強生血糖儀:產(chǎn)品批號：20101678,北京怡和嘉業(yè)技術(shù)研究中心；強生血糖試紙:產(chǎn)品批號：20101008,北京怡和嘉業(yè)技術(shù)研究中心。

1.1.3對象：選擇在全麻下行擇期耳鼻喉手術(shù)治療的患者36例。入選標(biāo)準(zhǔn)：年齡20～55歲，體重指數(shù)<28 kg/m2，ASA評分Ⅰ～Ⅱ級，無心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)疾病病史。排除標(biāo)準(zhǔn)：對七氟醚、右美托咪定過敏，竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯，有嚴(yán)重肝腎功能損害(即指標(biāo)高于正常值1倍以上)，孕婦及哺乳期女性，藥物及(或)酒精濫用，曾有熱性高熱病史，對吸入麻醉藥物抗拒。

1.2方法

1.2.1分組及麻醉方法：將36例患者隨機分為F2組、F4組、DF2組，每組12例。所有受試者術(shù)前45 min給予阿托品0.5 mg靜脈注射，入室連續(xù)監(jiān)測患者收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)、脈搏氧飽和度(SpO2)和腦電雙頻指數(shù)(BIS)；監(jiān)測PETCO2及呼氣末七氟醚濃度(CETSev)。開放靜脈通路，麻醉前0.5 h內(nèi)輸注林格氏液8～10 ml/kg。局麻下橈動脈穿刺置入20G套管針連接換能器監(jiān)測動脈血壓。F2與F4組麻醉誘導(dǎo)前15 min內(nèi)靜脈泵注0.9%氯化鈉溶液0.25 ml/kg繼而以0.125 ml·kg-1·h-1的速度持續(xù)輸注(根據(jù)DF2組計算出等體積0.9%氯化鈉溶液)，F(xiàn)2組誘導(dǎo)時給予芬太尼2 μg/kg，F(xiàn)4組誘導(dǎo)時給予芬太尼4 μg/kg；DF2組于麻醉誘導(dǎo)前15 min內(nèi)靜脈泵注右美托咪定1.0 μg/kg(濃度4 μg/ml)繼而以0.5 μg·kg-1·h-1的速度持續(xù)輸注，誘導(dǎo)時給予芬太尼2 μg/kg。3組均給予七氟醚“潮氣量法”誘導(dǎo)，吸入七氟醚濃度8%、新鮮氧流量6 L/min，半緊閉回路，緊閉面罩囑患者平靜呼吸，開始吸入七氟醚時立即給予芬太尼，30 s內(nèi)推注，待患者睫毛反射消失后將七氟醚濃度調(diào)至5%，同時給予羅庫溴銨0.6 mg/kg，行輔助控制通氣。吸入誘導(dǎo)3 min后行氣管插管(男性7.5號彈簧管，女性7.0號彈簧管)。插管由操作熟練的麻醉醫(yī)生1 min內(nèi)完成，之后行機械通氣IPPV模式，潮氣量8～10 ml/kg，呼吸頻率12次/min，吸呼比1∶2。以1%七氟醚，新鮮氧流量2 L/min維持麻醉。如果發(fā)生低血壓(收縮壓SBP<70 mm Hg)，靜脈注射麻黃素6 mg。發(fā)生心動過緩(HR<50次/min)，給予阿托品0.5 mg。

1.2.2數(shù)據(jù)采集：持續(xù)監(jiān)測患者SBP、DBP、HR、SpO2和BIS。給予右美托咪定或0.9%氯化鈉溶液之前記為給藥前(T0)，開始吸入七氟醚時記為誘導(dǎo)前(T1)，吸入七氟醚麻醉誘導(dǎo)后2 min時記為誘導(dǎo)后(T2)，氣管插管前即刻記為插管前(T3)，氣管插管后即刻記為插管后(T4)。并于T0、T1、T3、T4時分別抽取靜脈血，使用血糖儀及血糖試紙立即檢測血糖。觀察誘導(dǎo)期間低血壓(收縮壓SBP<70 mm Hg)、心動過緩(HR<50次/min)及躁動(無意識的肢體屈曲或抬頭等)等不良反應(yīng)的發(fā)生情況。記錄心血管藥物用量。術(shù)后48 h隨訪患者對麻醉誘導(dǎo)和插管過程有無知曉。

2 結(jié)果

2.1 患者一般情況 3組患者性別比、年齡、體重、體重指數(shù)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 3組患者性別比、年齡、體重、體重指數(shù)

2.2 血流動力學(xué)變化

2.2.1 不同時間血流動力學(xué)比較：在F2 和F4 組內(nèi)，SBP 在T2 時與T1 時比較顯著降低(P<0.05)；T4 時與T3 時比較顯著升高(P<0.05)。在DF2 組內(nèi)，SBP 在T1 時與T0 時比較顯著降低(P<0.05)；T2 時與T1 時比較顯著降低(P<0.05)，T3、T4 時刻無明顯變化。與DF2 組比較，F(xiàn)2 組SBP 在T2 和T3 時刻較低(P<0.05)，在T4 時刻較高(P<0.05)；F4 組SBP 在T2 和T3 時刻較低(P<0.05)，T4時刻與之差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。在F2 和F4 組內(nèi)，DBP 在T2 時與T1 時比較顯著降低(P<0.05)；T4 時與T3 時比較顯著升高(P<0.05)。DF2 組DBP各時刻差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。與DF2 組比較，F(xiàn)2組DBP 在T4 時刻較高(P<0.05)；F4 組DBP 在T2 和T3 時刻較低(P<0.05)。在F2組和F4組內(nèi)，HR 在T2時與T1時比較顯著降低(P<0.05)；T4 時與T3時比較顯著升高(P<0.05)。在DF2 組內(nèi)，HR 在T1 時與T0 時比較顯著降低(P<0.05)，之后各時刻變化差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。與DF2 組比較，F(xiàn)2 組HR 在T1 和T4 時刻較高(P<0.05)，F(xiàn)4 組HR 在T1 時刻較高(P<0.05)。見表2。

表2 3組不同時刻SBP、DBP、HR比較

注：與T1 時比較，*P<0.05；與T3時比較，#P<0.05；與DF2組比較，△P<0.05

2.2.2 不同時間SBP、DBP和HR變化幅度比較：3組SBP、DBP、HR 在T2 時與T1 時比較均降低。與DF2 組比較，F(xiàn)2 組和F4 組麻醉誘導(dǎo)引起的SBP、DBP、HR 下降幅度較大(P<0.05)，F(xiàn)2 組與F4組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。3組SBP、DBP、HR 在T4 時與T3 時比較均升高(P<0.05)。與DF2 組比較，F(xiàn)2 組氣管插管導(dǎo)致的SBP、DBP、HR 升高幅度較大(P<0.05)；F4 組SBP、DBP 升高幅度較大(P<0.05)。與F2 組比較，F(xiàn)4 組SBP、DBP、HR 升高幅度較小(P<0.05)。見表3、4。

2.3 血糖變化 F2組和F4組血糖在T4 時與T3 時比較均升高(P<0.05)。DF2組血糖在T1 時與T0 時比較，顯著升高(P<0.05)。F2 與F4 組間比較血糖在各時刻差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。DF2 組血糖在T1、T2、T4時刻顯著高于F2與F4組(P<0.05)。見表5。

表3 麻醉誘導(dǎo)后SBP、DBP、HR下降幅度

注：與DF2 組比較，*P<0.05

表4 氣管插管后SBP、DBP、HR上升幅度

注：與DF2組比較，*P<0.05；與F2組比較，#P<0.05

2.4 BIS 值變化 輸注右美托咪定和麻醉誘導(dǎo)后DF2 組BIS 值均顯著降低(P<0.05)，氣管插管過程其BIS 值變化差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。麻醉誘導(dǎo)后F2組和F4組BIS值均顯著下降(P<0.05)，氣管插管后F2 組和F4 組BIS 值較插管前升高(P<0.05)，且高于DF2 組(P<0.05)。見表6。

表5 3組不同時期血糖值

注：與T0 時比較，*P<0.05；與T2 時比較，#P<0.05；與DF2組比較，△P<0.05

表6 3組不同時期BIS 值

注：與T1時比較，*P<0.05；與T3時比較，#P<0.05；與DF2組比較，△P<0.05

2.5 不良事件發(fā)生情況 麻醉誘導(dǎo)及插管過程中F2 組與F4 組分別有2 例(16%)和1 例(8%)發(fā)生躁動。術(shù)后隨訪無1例患者對麻醉誘導(dǎo)及氣管插管過程有記憶。誘導(dǎo)過程中3組均有低血壓發(fā)生，3組間麻黃素使用頻率和劑量差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。3組患者未發(fā)生心動過緩，均未使用阿托品。見表7。

表7 心血管活性藥物使用頻率和劑量 n=12

3 討論

行靜脈麻醉或吸入麻醉均有使患者從清醒狀態(tài)轉(zhuǎn)為可以進行手術(shù)操作的麻醉狀態(tài)的過程，這一過程稱為全麻誘導(dǎo)。就全麻本身而言，誘導(dǎo)是全麻過程中風(fēng)險較大的階段。全麻藥均為強力抑制性藥物，在誘導(dǎo)時所用劑量均偏大，對機體的影響較劇烈。可能出現(xiàn)血壓劇降、心律失常、心肌缺血、心臟停搏等并發(fā)癥。而全身麻醉誘導(dǎo)后行氣管插管可引起強烈的心血管反應(yīng)，主要由于刺激了位于咽喉部和氣管內(nèi)的感受器，導(dǎo)致交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性增強，數(shù)秒內(nèi)機體血漿兒茶酚胺含量迅速上升，此時腎上腺髓質(zhì)分泌的去甲腎上腺素與腎上腺素約為靜息狀態(tài)下的100倍。研究顯示，喉鏡置入之后30～45 s時心血管反應(yīng)最為強烈，大約持續(xù)3～5 min。而機體血壓與心率的變化同血漿兒茶酚胺的水平相一致[4]。理想的快速誘導(dǎo)是在短時間內(nèi)使患者達到足夠的麻醉深度，而不造成血流動力學(xué)的劇烈變化，并使氣管插管造成的應(yīng)激反應(yīng)減小到最低。

DF2組在給予右美托咪定輸注后，其收縮壓明顯降低。麻醉誘導(dǎo)后，DF2組僅收縮壓明顯下降，舒張壓無明顯變化，而F2組和F4組收縮壓、舒張壓均明顯降低。DF2組麻醉誘導(dǎo)導(dǎo)致的收縮壓、舒張壓下降幅度顯著小于F2組和F4組，導(dǎo)致麻醉誘導(dǎo)后其收縮壓、舒張壓仍高于F2組和F4組。誘導(dǎo)后其血壓下降幅度較小的原因可能為右美托咪定通過激動位于阻力血管平滑肌細胞上的α2腎上腺受體產(chǎn)生血管收縮效應(yīng)。當(dāng)血漿右美托咪定濃度逐漸增高，血壓會出現(xiàn)下降趨勢，如果通過負荷劑量達到相同濃度，血壓則會短暫升高。這是因為負荷劑量給藥后，激動外周α2腎上腺受體產(chǎn)生的血管收縮效應(yīng)出現(xiàn)早于中樞交感抑制。試驗證明催眠效應(yīng)在靜脈輸注右美托咪定5 min后出現(xiàn)，在輸注15 min內(nèi)達到高峰作用[5]，這種短暫的血壓升高開始于負荷劑量輸注后1 min，3 min內(nèi)達到高峰[6]。DF2組與F4組比較，DF2組較低的芬太尼劑量可能對抑制血壓降低起到一定作用，DF2組與F2組比較則證明右美托咪定起到一定的抑制血壓降低的作用。即使用右美托咪定聯(lián)合七氟醚進行麻醉誘導(dǎo)并不會進一步降低血壓，而是抑制血壓的下降。各組間使用心血管活性藥物干預(yù)的次數(shù)及用量差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。給予升壓藥物的標(biāo)準(zhǔn)為收縮壓低于70 mm Hg，這可能是導(dǎo)致差異不明顯的原因。

右美托咪定可通過兩種作用降低HR。一是通過類似于其他麻醉藥物的交感抑制作用[7]。另外一種是通過保存壓力感受器的反射作用。即如果給予負荷劑量右美托咪定后產(chǎn)生血管收縮作用，之后刺激壓力感受器反射作用使HR降低。盡管右美托咪定對血壓有不同的作用，但只能使心率降低[8]。本試驗中，DF2組輸注右美托咪定后HR的降低幾乎等同于F2組和F4組麻醉誘導(dǎo)引起的HR下降。而麻醉誘導(dǎo)后DF2組患者HR并未進一步降低，誘導(dǎo)前后其HR差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。證明麻醉誘導(dǎo)前輸注右美托咪定能使七氟醚麻醉誘導(dǎo)過程血流動力學(xué)平穩(wěn)。

多項研究證明右美托咪定具有節(jié)省麻醉藥物的作用[9]。這些研究也強調(diào)麻醉誘導(dǎo)過程中右美托咪定能夠維持血流動力學(xué)穩(wěn)定，尤其在插管過程中。右美托咪定能降低血漿兒茶酚胺水平并抑制有害刺激引起的兒茶酚胺的釋放[23]可能是其主要原因。本次試驗結(jié)果右美托咪定能減弱氣管插管時發(fā)生的血流動力學(xué)反應(yīng)，與以上研究者的結(jié)果相同。本試驗中DF2組與F2組芬太尼的用量相同，而DF2組氣管插管前后SBP、DBP、HR的升高幅度顯著小于F2組。盡管DF2組的芬太尼用量為F4組的一半，而DF2組SBP和DBP的升高幅度小于F4組，說明右美托咪定能夠抑制氣管插管的心血管反應(yīng)并具有很強的阿片類麻醉藥物節(jié)省作用。

BIS可用于定量監(jiān)測大腦的鎮(zhèn)靜深度，BIS值與患者的鎮(zhèn)靜深度具有良好的一致性[10]。一般認(rèn)為合適的麻醉鎮(zhèn)靜深度BIS值在40～60范圍內(nèi)。在七氟醚麻醉中BIS也可作為可靠的監(jiān)測鎮(zhèn)靜水平和麻醉深度的指標(biāo)[11]。本試驗輸注右美托咪定后DF2組BIS值差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。麻醉誘導(dǎo)后各組BIS值均顯著下降，各組BIS值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。而氣管插管后DF2組BIS值無明顯變化，F(xiàn)2組和F4組BIS值較插管前升高(P<0.05)，且高于DF2組(P<0.05)。麻醉誘導(dǎo)及插管過程中F2組和F4組分別有2例(16%)和1例(8%)發(fā)生躁動，而DF2組患者未發(fā)生躁動。術(shù)后隨訪無1例患者對麻醉誘導(dǎo)及氣管插管過程有記憶。試驗結(jié)果表明右美托咪定具有明顯的鎮(zhèn)靜效應(yīng)。

右美托咪定能夠有效抑制機體的應(yīng)激反應(yīng)，主要通過對抑制交感傳出和減少兒茶酚胺的釋放起作用，抑制促腎上腺皮質(zhì)激素和皮質(zhì)醇的分泌從而減弱對激的反應(yīng)。而血糖作為應(yīng)激反應(yīng)的重要指標(biāo)，右美托咪定理論上也應(yīng)抑制其升高。但是，本研究結(jié)果顯示，給予右美托咪定后，血糖顯著升高，且顯著高于F2組和F4組。其原因在于右美托咪定的外周作用，激動胰腺朗格漢斯細胞上的α2腎上腺素能受體暫時直接抑制胰島素的釋放，從而使血糖升高[11]。因此，研究右美托咪定對氣管插管應(yīng)激反應(yīng)的影響，需進一步檢測血皮質(zhì)醇、兒茶酚胺含量等指標(biāo)。

首先考慮血壓變化，給予右美托咪定后可能出現(xiàn)嚴(yán)重的血壓下降，但是目前的實驗尚未出現(xiàn)這種情況。嚴(yán)重的低血壓通常僅發(fā)生在術(shù)前已經(jīng)存在低血容量或血管收縮的患者。本試驗中輸注右美托咪定后血壓降低，與之前的研究[11]類似。但各組間麻黃素使用頻率和劑量無差異。證明右美托咪定不增加麻醉誘導(dǎo)后低血壓的發(fā)生率。心動過緩也會發(fā)生[12]?？赡艿脑蛴兄袠薪桓械姆磻?yīng)，壓力感受器的反射作用或增加了迷走神經(jīng)張力[13]。這種反應(yīng)常見于迷走神經(jīng)張力高的年輕患者。心跳驟停也被報道過，但這不直接歸咎于術(shù)前使用了右美托咪定[14]。本試驗中患者均未出現(xiàn)心動過緩或心律不齊。由于本研究的規(guī)模較小，沒有評估ASA分級為Ⅲ、Ⅳ或Ⅴ的患者，所以本研究結(jié)果并不說明試驗的安全性，它是否適合傳導(dǎo)紊亂的患者尚不確定。

綜上所述，右美托咪定能夠維持七氟醚麻醉誘導(dǎo)后血流動力學(xué)的穩(wěn)定，抑制氣管插管導(dǎo)致的心血管反應(yīng)，使誘導(dǎo)插管過程血流動力學(xué)更加平穩(wěn)。術(shù)前應(yīng)用右美托咪定具有明顯的鎮(zhèn)靜效應(yīng)，可減少芬太尼等麻醉藥物的用量。輸注右美托咪定能使血糖升高。

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Effectsofdexmedetomidineonhemodynamicsandsedationdepthofsevofluraneinducedtrachealintubation

YANGFan,LIUXingjin.

DepartmentofAnesthesia,TheFirstHospitalofYiduCity,Hubei,Yidu443300,China

ObjectiveTo observe the effects of dexmedetomidine on the hemodynamics,sedation depth and bispectral index (BIS) during anesthetic induction with sevoflurane and tracheal intubation.MethodsThirty-six patients who would receive ear,nose,throat surgery were randomly divided into three groups:F2 group,F4 group and DF2 group.The heart rate (HR),artery blood pressure,oxygen saturation (Sp02) and bispectral index (BIS) were continuous monitored,moreover,the hemodynamic parameters including HR, systolic blood pressure (SBP),diastolic blood pressure (DBP) and BIS were detected immediately before administration of dexmedetomidine or saline solution (T0),immediately before anesthetic induction (T1),on 2min after anesthetic induction (T2),immediately before anesthetic intubation (T3),immediately after tracheal intubation (T4).Moreover the venous blood samples were taken,and the plasma blood glucoses (BG) levels at T0,T1,T3,T4 time points were detected.ResultsThe levels of SBP,DBP,HR and BIS in F2 group and F4 group on T2 were significantly decreased,as compared with those on T1 (P<0.05),which on T4 were significantly increased,as compared with those on T3 (P<0.05),moreover, the levels of blood sugar on T4 were significantly increased,as compared with those on T2 (P<0.05).The levels of SBP,HR and BIS in DF2 group on T1 were significantly decreased,as compared with those on T0 (P<0.05), however, the levels of blood sugar were significantly increased (P<0.05). Moreover the levels of SBP and BIS on T2 were significantly decreased,as compared with those on T1 (P<0.05).As cpmpared with those in DF2 group,the levels of HR and BIS in F2 group were obviously increased on T1 (P<0.05),but the levels of SBP were significantly decreeased on T2 and T3 (P<0.05),moreover,the levels of SBP,DBP,BIS and HR were obviously increased on T4 (P<0.05). The levels of HR and BIS in F4 group on T1 were relatively higher (P<0.05), however,the levels of SBP and DBP on T2,T3 were realtively lower (P<0.05). Moreover the levels of blood glucose in F2 group and F4 group on T1,T3,T4 were relatively lower (P<0.05). As compared with those in DF2 group,the decrease extent of SBP,DBP,HR caused by anesthesia induction in F2 group and F4 group was relatively higher (P<0.05),however,there was no significant difference between F2 group and F4 group (P>0.05). As compared with those in DF2 group, the increase extent of SBP, DBP,HR caused by tracheal intubation in F2 group and F4 group was relatively higher (P<0.05), moreover, the increase extent of SBP and DBP in F4 group were higher (P<0.05).As compared with that in F2 group, the increase extent of SBP,DBP,HR in F4 group was relatively lower (P<0.05).ConclusionThe dexmedetomidine can maintain hemodynamic stablity after anesthesia induction with sevoflurane and can inhibit the cardiovascular response caused by tracheal intubation to make the hemodynamic stablity during induction intubation. Moreover dexmedetomidine can decrease BIS to produce obvious sedation effects.

dexmedetomidine; sevoflurane; BIS; hemodynamics; tracheal intubation

10.3969/j.issn.1002-7386.2017.18.006

443300 湖北省宜都市第一人民醫(yī)院麻醉科

R 971.2

A

1002-7386(2017)18-2747-05

2016-11-16)