歐陽長法，劉成寶，匡敏

（1.九江市第三人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，江西九江332000；2.星子縣人民醫(yī)院內(nèi)科，江西九江332800）

--臨床研究--

血清變應(yīng)原檢測、總lgE及免疫分子水平變化關(guān)系與支氣管哮喘的相關(guān)研究

歐陽長法1，劉成寶2，匡敏1

（1.九江市第三人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，江西九江332000；2.星子縣人民醫(yī)院內(nèi)科，江西九江332800）

目的探究血清變應(yīng)原、總lgE及免疫分子檢測與支氣管哮喘在臨床工作中的相關(guān)性。方法隨機選取76例患有支氣管哮喘的患者作為觀察組，并再隨機選取同期體檢健康成人76例作為對照組。對兩組人員進行變應(yīng)原檢測，并同時檢查總lgE及免疫分子表達。之后對比兩組人員檢查結(jié)果。結(jié)果76例支氣管哮喘患者系統(tǒng)變應(yīng)原過篩總陽性率94.7%，其中吸入變應(yīng)原陽性率70.8%，食物變應(yīng)原陽性率29.2%，吸入變應(yīng)原的致敏性較食物變應(yīng)原強。觀察組血清IL-2、IL-13、IFN-γ及總IgE水平與對照組對比，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）?？俵gE與血清IL-13水平呈正相關(guān)關(guān)系，總lgE與血清IL-2、IFN-γ水平呈負相關(guān)關(guān)系。結(jié)論支氣管哮喘大部分與過敏有密切關(guān)系，通過檢查血清變應(yīng)原、總lgE及免疫分子水平可以針對支氣管哮喘進行臨床早期干預(yù)進而對治療具有積極的意義，并為支氣管哮喘的鑒別診斷提供依據(jù)，在臨床工作中應(yīng)積極考慮并被推廣使用。

血清變應(yīng)原；總lgE；免疫分子；支氣管哮喘；過敏

近年來，哮喘逐漸成為最常見的威脅患者生命健康的慢性疾病之一。支氣管哮喘是一種由多種細胞因子參與的慢性氣道持續(xù)的炎癥性疾病，特點是由多種炎性細胞、氣道結(jié)構(gòu)細胞和細胞組引起并參與的慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性增加和氣道痙攣加重，臨床上多表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的喘息、咳嗽、氣促、及胸悶等[1]。其反復(fù)的發(fā)病對于患者的肺造成嚴重負荷，影響肺功能，而且該疾病的發(fā)病率與致死率也大大高于以往，將控制哮喘列為優(yōu)先發(fā)展的衛(wèi)生戰(zhàn)略項目迫在眉睫，而多種變應(yīng)原、總IgE、免疫分子的檢測和確定顯得尤為重要[2]?，F(xiàn)本文選取76例支氣管哮喘的患者與同期體檢健康成人的臨床資料對比分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料隨機選取于2015年1月～2016年3月在本院確診并接受治療的76例患有支氣管哮喘的患者作為觀察組，并再隨機選取同期體檢健康成人76名作為對照組。觀察組中，男48例，女28例，年齡19～54歲，平均（36.1±3.8）歲；對照組中，男49例，女27例，年齡21～53歲，平均（37.2±3.4）歲。兩組人員的年齡、性別等臨床資料差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，具有臨床可比性。本研究通過倫理委員會批準，所有患者簽署知情同意書。所有觀察組患者均符合支氣管哮喘防治指南中規(guī)定的診斷標準，排除患有其他慢性疾病、心肝腎等器官功能不全以及2周內(nèi)全身使用糖皮質(zhì)激素的干擾。所有對照組人員排除個人或家庭過敏疾病和其他過敏疾病史。

1.2 方法[3]使用貝克曼庫爾特DXI800化學(xué)發(fā)光儀采用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測76例觀察組哮喘患者血清食入、吸入性變應(yīng)原，并檢查總IgE及免疫分子表達情況與同期體檢健康成人組成的對照組檢測結(jié)果相對比。食入、吸入性變應(yīng)原包括蛋清、牛奶、大豆、花生、牛羊肉、海洋魚類、淡水魚類、螃蟹等海鮮產(chǎn)品、青霉素類、貓狗等寵物、屋塵、螨蟲組合以及樹木組合等。免疫因子包括血清IL-2、IL-13、IFN-γ。觀察組檢測前停用組胺類藥物3～7 d。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)庫進行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，組間率（%）的比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 觀察組哮喘患者血清變應(yīng)原測試結(jié)果觀察組76例患者中至少對1種變應(yīng)原呈陽性反應(yīng)共72例,總陽性率94.7%，全陰性4例。其中吸入性過敏源組變應(yīng)原測試結(jié)果：吸入性過敏源組陽性率70.8%（51/72）。食入性過敏源組變應(yīng)原測試結(jié)果：食入性過敏源組陽性率29.2%（21/72）。

2.2 兩組人員血清總lgE及免疫因子水平對比觀察組血清IL-2、IL-13、IFN-γ及總IgE水平與對照組對比，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）?？俵gE與血清IL-13水平呈正相關(guān)關(guān)系，總lgE與血清IL-2、IFN-γ水平呈負相關(guān)關(guān)系。見表1。

表1 兩組人員血清總lgE及免疫因子水平對比（x±s）

3 討論

近10年來，我國支氣管哮喘的發(fā)病率逐漸上漲，支氣管哮喘作為常見的慢性疾病,嚴重影響了患者的身心健康，為家庭與社會帶來沉重負擔(dān)。支氣管哮喘主要是由患者的嗜酸性粒細胞、肥大細胞和T淋巴細胞等多種炎性細胞作用下發(fā)生的氣道慢性炎癥性病變，當(dāng)接觸外界各種原因刺激時，患者會發(fā)生多變的可逆性氣流受限，出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作的喘息、咳嗽、氣促、及胸悶等臨床表現(xiàn)，而哮喘反復(fù)發(fā)作主要基于患者氣道慢性炎癥反應(yīng)和平滑肌功能障礙[4]。本實驗中，觀察組76例患者中至少對1種變應(yīng)原呈陽性反應(yīng)共72例,總陽性率94.7%，全陰性4例。其中吸入性過敏源組變應(yīng)原陽性率大于食入性過敏源組變應(yīng)原陽性率。引發(fā)支氣管哮喘的變應(yīng)原多與各地自然氣候有關(guān)，介于吸入性變應(yīng)原陽性率更高[5]。支氣管哮喘的患者發(fā)病后經(jīng)診斷后及時發(fā)現(xiàn)自身過敏原，清楚致病因素并在活動與飲食過程中避免接觸，進一步采取變應(yīng)原免疫治療治療支氣管哮喘。

過敏性支氣管哮喘是機體對于吸入或食入進身體變應(yīng)原的一種超敏反應(yīng)。出現(xiàn)超敏反應(yīng)時，人體血液內(nèi)總lgE濃度升高，并且lgE能夠與肥大細胞和嗜堿性粒細胞結(jié)合表達免疫功能加重過敏反應(yīng)[6]。當(dāng)患者體內(nèi)變應(yīng)原與抗體結(jié)合產(chǎn)生組織反應(yīng)時，檢測lgE可及時反映出患者體內(nèi)過敏原暴露的時機，為哮喘處于發(fā)作期提供了理論依據(jù)進而幫助鑒別診斷。IL-2即白細胞介素-2，又名T細胞生長因子是調(diào)節(jié)機體免疫應(yīng)答的主要調(diào)節(jié)因子。主要由活化的CD4+Th1細胞產(chǎn)生，在過敏反應(yīng)中，可下調(diào)IgE產(chǎn)生的調(diào)節(jié)因子，起到一定程度上的減輕哮喘發(fā)作時的過敏反應(yīng)[7]。由此總lgE與血清IL-2水平呈負相關(guān)關(guān)系并在實驗過程中得以表現(xiàn)。IL-13即白細胞介素-13，是一種效應(yīng)細胞因子。主要由II型輔助T細胞產(chǎn)生，可調(diào)節(jié)單核細胞及B細胞的分化與生存期。在過敏反應(yīng)中，可起到調(diào)節(jié)B細胞的增殖與分化，并調(diào)節(jié)B細胞中IgG和IgE的轉(zhuǎn)換進而促進lgE的分泌，并加快炎性介質(zhì)釋放細胞因子，加重哮喘發(fā)作時的過敏反應(yīng)，使黏膜層分泌的液體增多和嗜酸粒細胞聚集，并阻滯IFN-γ的分泌[8]。γ-干擾素是I型輔助T細胞的標志性的細胞因子，主要由活化T細胞和自然殺傷細胞產(chǎn)生。過敏反應(yīng)中起到抑制lgE的產(chǎn)生并與IL-13成對立關(guān)系。由此總lgE與血清IL-13水平呈正相關(guān)關(guān)系而與IFN-γ呈負相關(guān)關(guān)系，同樣在本實驗中得以表現(xiàn)。本實驗中觀察組血清IL-2、IL-13、IFN-γ及總IgE水平與同期體檢健康成人組成的對照組對比，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），并且總lgE與血清IL-13水平呈正相關(guān)關(guān)系，總lgE與血清IL-2、IFN-γ水平呈負相關(guān)關(guān)系。

綜上所述，支氣管哮喘大部分與過敏有密切關(guān)系，通過檢查血清變應(yīng)原、總lgE及免疫分子水平可以針對支氣管哮喘進行臨床早期干預(yù)進而對治療具有積極的意義，并為支氣管哮喘的鑒別診斷提供依據(jù)，在臨床工作中應(yīng)積極考慮并被推廣使用。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2017.24.032

江西省衛(wèi)生計生委科技計劃項目（20177108）