余 洋， 張文霞， 邵 娜， 孟紅梅

以發(fā)作性左眼外上斜視為主要表現(xiàn)的腦梗死1例報告

余 洋， 張文霞， 邵 娜， 孟紅梅

短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack,TIA)是由于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損，臨床癥狀一般不超過1 h，最長不超過24 h，且無責任病灶的證據(jù)[1]?，F(xiàn)報道1例發(fā)作時主要表現(xiàn)為少見的眼球運動異常，并誤診為海綿竇綜合征，最終進展為腦梗死的TIA患者，同時結(jié)合病史進行討論分析，以期提高臨床醫(yī)師的診治水平。

1 臨床資料

患者，男性，58歲，因“發(fā)作性左眼外上斜視2 m余，加重11 d”于3月2日入院。2 m余前無明確誘因出現(xiàn)左眼外上斜視，伴有復視、視物變小、頭暈，持續(xù)數(shù)秒鐘后緩解，每7、8 d發(fā)作一次，多在中午出現(xiàn)，未予治療。11 d前癥狀加重，發(fā)作持續(xù)時間延長，頻次增加，伴隨癥狀較前增多，表現(xiàn)為最長發(fā)作時間為10多分鐘，1 d最多發(fā)作7、8次，伴有左側(cè)頭部疼痛，以后枕部為重，多次伴有舌尖、口周麻木，一次騎車時伴有左下肢動作不協(xié)調(diào)，遂就診于北京醫(yī)院門診，行頭部CT、MRI、MRA檢查后考慮為“海綿竇綜合征”，給予口服“甲潑尼松龍片”、“甲鈷胺片”及補鉀、補鈣對癥治療未見好轉(zhuǎn)，后為求進一步明確診治來我院。病程中有反復發(fā)熱、咳嗽病史，飲食、睡眠可，二便正常，近期體重未見明顯變化。既往有吸煙史45 y，40支/d。心慌、氣短病史30余年。否認高血壓、糖尿病、腦血管病病史。入院查體：血壓：136/87 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)，神清語明，雙眼球向各方向活動自如，右視時偶有細小水平眼震，左手指鼻試驗略欠穩(wěn)準，余神經(jīng)系統(tǒng)查體未見明確異常。輔助檢查：頭部MRA(2月24日 外院)：右側(cè)椎動脈、大腦前動脈A1段纖細，考慮先天發(fā)育所致。腦脊液常規(guī)生化(3月3日，我院)：蛋白 0.83g/L，潘氏反應(+)，白細胞 10×106/L，糖、氯正常，多核 0.1，單核 0.9。頸彩(3月4日，我院)：左側(cè)椎動脈開口處狹窄(<50%)，雙側(cè)椎動脈椎間隙段呈低流速高阻力血流信號改變，考慮顱內(nèi)段或入顱段閉塞或重度狹窄。頭部MR平掃+增強(2月24日，外院)：左側(cè)海綿竇增寬，增強后強化均勻，考慮為炎性改變。3月4日復查磁共振頭部平掃+彌散(見圖1、圖2)：雙側(cè)小腦半球、左側(cè)小腦蚓部及小腦扁桃體、雙側(cè)枕葉急性期腦梗死。

圖1 可見左側(cè)小腦大片狀高信號改變;圖2 可見雙側(cè)枕葉斑片狀高信號改變，左側(cè)為著(箭頭所示)

2 討 論

本例患者以發(fā)作性左眼外上斜視為主癥，病程中有反復發(fā)熱、咳嗽病史，頭部MR平掃+增強檢查示左側(cè)海綿竇增寬，增強后強化均勻，入院前曾誤診為“海綿竇綜合征”，并給予口服激素治療，入院后仍考慮為該病，行腦脊液常規(guī)生化檢查后擬再次給予激素抗炎治療。海綿竇病變主要病因有腫瘤、炎癥、外傷、血管病變，常見癥狀包括視力喪失、突眼、眼和結(jié)膜充血、眼壓增高、眼肌麻痹和疼痛[2]。椎-基底動脈系統(tǒng)所支配的腦區(qū)包括腦干、小腦、丘腦、枕葉和顳葉，當發(fā)生腦缺血時臨床表現(xiàn)復雜多樣，其中以眩暈、平衡障礙、意識障礙、眼球運動異常、復視、運動及感覺異常最為常見。該患者臨床主要癥狀表現(xiàn)不典型，以致不能盡早明確定位、定性，甚至出現(xiàn)誤診。腦干和小腦中含有大量與眼球運動有關的結(jié)構，這些結(jié)構有些具有特殊功能，可產(chǎn)生各種眼球運動異常[3]，有明確的定位診斷意義。其中腦干病變患者眼球運動異常主要包括核性眼肌麻痹、核間性眼肌麻痹、核上性眼肌麻痹、眼球震顫等。如橋腦側(cè)視中樞和對側(cè)已交叉過來的聯(lián)絡同側(cè)動眼神經(jīng)內(nèi)直肌核的內(nèi)側(cè)縱束同時受累，出現(xiàn)一個半綜合征[1]，在腦卒中急性期可見到病變對側(cè)眼球處外斜位；雙側(cè)核間性眼肌麻痹時，由于前庭眼球運動纖維受損，垂直前庭眼反射消失，產(chǎn)生扭曲斜視，可使受損同側(cè)眼球處上斜位[3]。本例患者出現(xiàn)一側(cè)眼球外上斜視推測是由于橋腦側(cè)視中樞受累合并雙側(cè)核間性眼肌麻痹所致，其可為短暫性腦缺血發(fā)作的主要臨床表現(xiàn)之一，故臨床上應予以重視。另外本例患者腦缺血發(fā)作時癥狀多較刻板，每次發(fā)作持續(xù)時間短暫，最長為10多分鐘，發(fā)作密集，1 d可發(fā)作7、8次，可能是在椎-基底動脈系統(tǒng)的動脈嚴重狹窄基礎上，血壓的急劇波動導致原來靠側(cè)支循環(huán)維持的腦區(qū)發(fā)生一過性缺血所致，由此可推斷該患者后循環(huán)血管條件差。通過兩次血管檢查對比可知，患者右側(cè)椎動脈先天發(fā)育纖細或硬化已致重度狹窄，左側(cè)椎動脈是近期急性血栓形成致閉塞或重度狹窄，使主要靠左側(cè)椎動脈供血的后循環(huán)急劇缺血，后交通動脈等側(cè)支循環(huán)尚未建立，從而導致急性腦梗死。本例患者病史有2 m余，臨床上如能及時明確診斷并給予雙重抗血小板聚集治療，可有效的阻止疾病的進展。

[1]賈建平,陳生弟.神經(jīng)病學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社,2013.172-175.

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[3]何 祥.腦干和小腦卒中病人眼球運動異常[J].現(xiàn)代康復,2001,5(17):68-71.

2017-06-08；

2017-07-29

(吉林大學白求恩第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科和神經(jīng)科學中心，吉林 長春 130021)

孟紅梅，E-mail：hongmeiyp@126.com

1003-2754(2017)08-0744-01

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