喬建晶

【摘要】目的 研究分析替米沙坦對(duì)急性心肌梗死冠脈介入治療（PCI）后心室重塑及炎性因子水平的影響。方法 將在我院進(jìn)行急診PCI的90例患者設(shè)為研究對(duì)象，將其采用隨機(jī)法分為對(duì)照組和分析組。其中對(duì)照組45例，給予替米沙坦治療；分析組45例，給予培哚普利治療；比較兩組患者治療后的血清TNF-α和IL-6水平。結(jié)果 分析組術(shù)后一天的血清TNF-α和IL-6水平與對(duì)照組無(wú)明顯差異，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；分析組術(shù)后十二周的血清TNF-α和IL-6水平與對(duì)照組有明顯差異，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 針對(duì)急診PCI后心肌梗死炎性水平較高的患者而言，可采用替米沙坦降低，同時(shí)可防止患者出現(xiàn)左心室重塑現(xiàn)象。

【關(guān)鍵詞】替米沙坦；急性心肌梗死；冠脈介入治療；心室重塑；炎性因子水平

【中圖分類號(hào)】R542.22 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2017.01..02

炎性因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）均可加快動(dòng)脈硬化和血栓的發(fā)生，不僅可升高急性心肌梗死的發(fā)生率，還影響到心肌梗死后的左室重構(gòu)[1]。急性心肌梗死患者一般都利用PCI來(lái)進(jìn)行早期再灌注，對(duì)心室重構(gòu)有一定抵抗作用，但只能起到緩解的效果，并不能徹底阻礙[2]。我院研究分析了替米沙坦對(duì)急性心肌梗死PCI后心室重塑及炎性因子水平的影響，匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將在我院進(jìn)行急診PCI的90例患者設(shè)為研究對(duì)象，將其采用隨機(jī)法分為對(duì)照組和分析組。所有患者中均無(wú)心臟瓣膜病、心肌病、肺心病和肝功能障礙等疾病，且經(jīng)衛(wèi)生組織的診斷標(biāo)準(zhǔn)確認(rèn)為急性心肌梗死。對(duì)照組患者中男性26例，女性19例；年齡44～67歲，中位年齡（55.8±10.4）歲。分析組患者中男性24例，女性21例；年齡47～69歲，中位年齡（56.2±10.8）歲。兩組患者的性別、年齡和病程等基本情況均無(wú)明顯差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

對(duì)照組在術(shù)后給予培哚普利治療，一天一次，一次4 mg；分析組在術(shù)后給予替米沙坦治療，一天一次，一次80 mg。對(duì)所有患者術(shù)后一天、六周和十二周的空腹靜脈血進(jìn)行抽取，均為3 mL，將其保存在試管當(dāng)中，兩小時(shí)后進(jìn)行離心處理，收集上清液，并保存在零下80度的環(huán)境下，采取酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法對(duì)血清TNF-α和IL-6水平進(jìn)行檢測(cè)；所有步驟均按照說(shuō)明書嚴(yán)格進(jìn)行。

1.3 觀察標(biāo)準(zhǔn)

比較兩組患者的血清TNF-α和IL-6水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)由SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理，計(jì)量資料由t檢驗(yàn)，由（x±s）表示；組間差異較大，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2 結(jié) 果

比較兩組患者的血清TNF-α和IL-6水平；分析組術(shù)后一天的血清TNF-α和IL-6水平與對(duì)照組無(wú)明顯差異，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；分析組術(shù)后十二周的血清TNF-α和IL-6水平與對(duì)照組有明顯差異，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；詳細(xì)情況如表1。

3 討 論

培哚普利作為長(zhǎng)效非疏基血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑之一，不僅可阻礙血管緊張素Ⅱ的形成，還可增強(qiáng)緩激肽。培哚普利對(duì)一些神經(jīng)內(nèi)分泌活性物質(zhì)有調(diào)理作用，緩解心肌血流灌注情況，避免心肌膠原蛋白大量堆積，得到阻礙和改變左心室重構(gòu)的功效；但缺點(diǎn)在于無(wú)法完全阻斷血管緊張素Ⅱ[3]。替米沙坦作為一種非肽類血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑之一，可彌補(bǔ)培哚普利的缺點(diǎn)，具有培哚普利沒(méi)有的優(yōu)勢(shì)——過(guò)氧化物酶體增殖物活化受體-γ（PPAR- γ）激動(dòng)劑效應(yīng)[4]。有相關(guān)資料表明，PPAR- γ在內(nèi)源性活性物質(zhì)的產(chǎn)生與分泌中占重要地位[5]。

綜上所述，針對(duì)急診PCI后心肌梗死炎性水平較高的患者而言，可采用替米沙坦降低，同時(shí)可防止患者出現(xiàn)左心室重塑現(xiàn)象。

參考文獻(xiàn)

[1] 楊 蓉，張 晉，姚玉娟，等.替米沙坦對(duì)急性心肌梗死冠脈介入治療后心室重塑及炎性因子水平的影響[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志，2007，36（12）：1634-1637.

[2] 楊 蓉，姜 芳，張 晉，等.替米沙坦對(duì)急性心肌梗死患者冠狀動(dòng)脈介入治療后心室重塑的影響[J].河北醫(yī)藥，2009，31（9）：1036-1038.

[3] 楊 蓉，姚玉娟，張 晉，等.替米沙坦對(duì)急診冠狀動(dòng)脈介入治療后心室重塑及神經(jīng)激素的影響[J].中國(guó)綜合臨床，2007，23（12）：

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[4] 楊 蓉，劉金明，姚玉娟，等.替米沙坦對(duì)急診冠壯脈介入治療后心室重構(gòu)的干預(yù)[J].中華老年心腦血管病雜志，2008，10（7）：545.

[5] 魯玉芬.替米沙坦聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死合并心房顫動(dòng)患者的效果觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2013，10（11）：68-69，74.

本文編輯：王 琦endprint