王剛

(南陽南石醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 河南 南陽 473000)

依達(dá)拉奉聯(lián)合尤瑞克林治療對(duì)進(jìn)展性腦梗死患者血清hs-CRP、NSE及神經(jīng)功能的影響

王剛

(南陽南石醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 河南 南陽 473000)

目的分析依達(dá)拉奉聯(lián)合尤瑞克林治療對(duì)進(jìn)展性腦梗死(PCI)患者血清高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)及神經(jīng)功能的影響。方法選取南陽南石醫(yī)院2013年4月至2016年10月接收的74例PCI患者，隨機(jī)分為觀察組(37例)和對(duì)照組(37例)，對(duì)照組接受常規(guī)綜合治療，觀察組加用依達(dá)拉奉聯(lián)合尤瑞克林治療，對(duì)比兩組治療前和治療2周后hs-CRP、NSE水平，并采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)定兩組神經(jīng)功能。結(jié)果與治療前相比，兩組治療2周后hs-CRP、NSE均較低，且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組治療2周后NIHSS評(píng)分均較治療前降低，且觀察組降低幅度大于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論依達(dá)拉奉聯(lián)合尤瑞克林治療PCI，可降低患者血清hs-CRP、NSE水平，并改善患者神經(jīng)功能。

進(jìn)展性腦梗死；神經(jīng)元特異性烯醇化酶；尤瑞克林；依達(dá)拉奉

進(jìn)展性腦梗死(progressive cerebral infarction，PCI)是指發(fā)病6 h后患者神經(jīng)功能缺損癥狀呈階梯式加重的缺血性腦血管類疾病，占全部腦梗死的25%～43%，臨床療效欠佳，病死率和病殘率較高，極大危害患者生命健康。目前對(duì)于PCI尚無統(tǒng)一治療方法，有研究證實(shí)，通過增加腦血流，改善機(jī)體循環(huán)，清除氧自由基，可限制病情進(jìn)展[1]。尤瑞克林可擴(kuò)張缺血部位腦血管，增加腦血流；依達(dá)拉奉可有效清除氧自由基，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞免受氧化損傷。本研究選取南陽南石醫(yī)院收治的74例PCI患者，并以常規(guī)綜合治療比較，分析依達(dá)拉奉聯(lián)合尤瑞克林治療PCI患者對(duì)血清hs-CRP、NSE及神經(jīng)功能的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料選取南陽南石醫(yī)院2013年4月至2016年10月收治的74例PCI患者，所有患者均經(jīng)病理診斷確診，并排除短暫性腦缺血發(fā)作、腦出血患者。以隨機(jī)數(shù)表法分為觀察組(37例)和對(duì)照組(37例)。其中觀察組男23例，女14例，年齡為53～75歲，平均(64.47±7.26)歲，發(fā)病至入院時(shí)間為2～12 h，平均(7.09±3.12)h；對(duì)照組男19例，女18例，年齡為52～76歲，平均(63.19±7.21)歲，發(fā)病至入院時(shí)間為1～11 h，平均(6.89±3.08)h。本研究經(jīng)南陽南石醫(yī)院倫理委員會(huì)審核通過。兩組基線資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2治療方法對(duì)照組：接受常規(guī)綜合治療，如營養(yǎng)腦細(xì)胞(胞二磷膽堿)、改善微循環(huán)(奧扎格雷鈉)、抗血小板聚集(阿司匹林)等。觀察組：加用依達(dá)拉奉(陜西健民制藥，國藥準(zhǔn)字H20110125)聯(lián)合尤瑞克林(廣東天普生化醫(yī)藥，國藥準(zhǔn)字H20052065)治療。依達(dá)拉奉30 mg/次+0.9% 100 ml生理鹽水靜滴，2次/d；尤瑞克林0.15 PNA/d+0.9% 100ml生理鹽水靜滴。兩組均治療2周。

1.3觀察指標(biāo)治療前和治療2周后分別抽取患者靜脈血，采用免疫比濁法檢測(cè)hs-CRP水平，采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)NSE水平。治療前和治療2周后以美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)定兩組神經(jīng)功能缺損程度，分?jǐn)?shù)越低，神經(jīng)功能越好。

2 結(jié)果

2.1治療前和治療2周后hs-CRP、NSE水平治療前兩組hs-CRP、NSE水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；與治療前相比，兩組治療2周后hs-CRP、NSE均降低，且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前和治療2周后hs-CRP、NSE水平比較

2.2治療前和治療2周后神經(jīng)功能兩組治療2周后NIHSS評(píng)分均較治療前降低，且觀察組降低幅度大于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前和治療2周后神經(jīng)功能比較分)

3 討論

PCI往往由多種綜合性的原因所致，如腦部動(dòng)脈閉塞、脂類過氧化、高纖維蛋白原、酸堿平衡失調(diào)等，故治療上無單一有效藥物，常需通過多種藥物進(jìn)行綜合治療。營養(yǎng)腦細(xì)胞、改善微循環(huán)、抗血小板聚集等是治療PCI常采用手段，可在一定程度上緩解患者病情，但臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)，其無法快速挽救缺血半暗帶區(qū)神經(jīng)細(xì)胞，亦不能有效阻止患者病情進(jìn)展。

尤瑞克林有效成分為人激纖維蛋白肽原酶，可催化激肽原水解，并在相關(guān)酶作用下生成九肽調(diào)節(jié)物，從而激活β1受體，選擇性擴(kuò)張缺血部位細(xì)小動(dòng)脈，增加腦部血流量，建立側(cè)支循環(huán)，挽救缺血半暗帶區(qū)神經(jīng)細(xì)胞。包薩如拉等[2]指出，在腦梗死發(fā)作后應(yīng)用尤瑞克林可使患者神經(jīng)功能得到明顯恢復(fù)。同時(shí)閆云崗等[3]指出，腦梗死發(fā)生后機(jī)體由于缺氧及應(yīng)激性因素產(chǎn)生大量氧自由基，其可使毛細(xì)血管通透性增加，有效循環(huán)血量減少，損害細(xì)胞屏障，且大量自由基可對(duì)蛋白質(zhì)和酶造成損害，干擾腦部循環(huán)代謝，同時(shí)自由基可使脂質(zhì)過氧化，加重血管閉塞情況，從而使患者神經(jīng)功能受到損傷，病情惡化，因此及時(shí)清除氧自由基顯得尤為重要。依達(dá)拉奉是一種自由基清除劑，臨床應(yīng)用較為廣泛。劉振宇等[4]將依達(dá)拉奉應(yīng)用于急性腦梗死患者發(fā)現(xiàn)，其可將具有促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立和開放作用血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)水平從(173.45±73.96)pg/ml提高至(181.84±57.44)pg/ml。依達(dá)拉奉能夠通過抑制脂質(zhì)過氧化，清除氧自由基，發(fā)揮保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能，且其具有親脂性，易到達(dá)作用部位，有利于減輕腦水腫及繼發(fā)性腦組織損傷，同時(shí)其可減少炎癥介質(zhì)釋放，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡，從而阻止病情進(jìn)一步進(jìn)展。本研究給予對(duì)照組常規(guī)綜合治療，觀察組加用依達(dá)拉奉聯(lián)合尤瑞克林治療，結(jié)果顯示，與治療前相比，兩組治療2周后hs-CRP、NSE均較低，且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05)，而hs-CRP是非特異敏感性炎癥因子，NSE可反映神經(jīng)受損組織程度，依達(dá)拉奉聯(lián)合尤瑞克林治療PCI，可緩解機(jī)體炎癥反應(yīng)，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞。兩組治療2周后NIHSS評(píng)分均較治療前降低，且觀察組降低幅度大于對(duì)照組(P<0.05)，與既往研究結(jié)果相符[5]，證實(shí)了依達(dá)拉奉聯(lián)合尤瑞克林能夠顯著改善PCI患者神經(jīng)功能，這與依達(dá)拉奉清除氧自由基、尤瑞克林促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立有關(guān)。

綜上，依達(dá)拉奉聯(lián)合尤瑞克林治療PCI，可降低患者血清hs-CRP、NSE水平，并改善患者神經(jīng)功能。

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R 743.3doi:10.3969/j.issn.1004-437X.2017.15.064

2016-11-21)