周九軍 翟昱光

(武陟縣第二人民醫(yī)院 河南 焦作 454950)

早期高壓氧治療對(duì)急性一氧化碳中毒心肌損傷的影響

周九軍 翟昱光

(武陟縣第二人民醫(yī)院 河南 焦作 454950)

目的探討早期高壓氧治療對(duì)急性一氧化碳中毒心肌損傷的影響。方法選擇2013年1月至2016年4月武陟縣第二人民醫(yī)院收治的急性一氧化碳中毒合并心肌損傷患者62例，按照隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組(32人)和觀察組(30人)。對(duì)照組為發(fā)現(xiàn)中毒到入院12 h后接受高壓氧治療，觀察組為發(fā)現(xiàn)中毒到入院6 h內(nèi)接受高壓氧治療。高壓氧治療壓力為0.2 MPa，加壓30 min，持續(xù)吸氧1 h，減壓30 min后出艙，1次/d，每療程15次；兩組其他對(duì)癥支持治療相同。比較高壓氧治療前后兩組患者血清肌鈣蛋白Ⅰ水平。結(jié)果高壓氧治療前兩組患者血清肌鈣蛋白Ⅰ比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組患者肌鈣蛋白Ⅰ水平均下降，其中觀察組下降幅度較對(duì)照組大，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論早期高壓氧治療對(duì)急性一氧化碳中毒導(dǎo)致的心肌損傷有保護(hù)性作用，急性一氧化碳中毒患者應(yīng)早期接受高壓氧治療。

一氧化碳中毒；心肌損傷；高壓氧治療

急性一氧化碳中毒好發(fā)于冬季，其中毒機(jī)理為含碳物質(zhì)不完全燃燒產(chǎn)生一氧化碳，經(jīng)呼吸道吸入后與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。一氧化碳中毒后對(duì)全身多種臟器均有毒害作用，其中代謝旺盛的心臟是最常見的受損器官之一，如何保護(hù)一氧化碳中毒后受損心肌成為研究熱點(diǎn)。有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，急性一氧化碳中毒可導(dǎo)致大鼠心肌細(xì)微結(jié)構(gòu)改變，給予高壓氧治療后電鏡下可觀察到心肌細(xì)微結(jié)構(gòu)逐漸恢復(fù)，高壓氧治療15 d后，受損心肌結(jié)構(gòu)幾乎全部恢復(fù)正常[1]。隨著對(duì)高壓氧治療技術(shù)研究的逐步深入，該技術(shù)目前已經(jīng)成為臨床治療一氧化碳中毒的主要手段之一，但關(guān)于最佳治療時(shí)機(jī)目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。本研究通過對(duì)急性一氧化碳中毒患者在不同時(shí)間段實(shí)施高壓氧治療，探討早期高壓氧治療對(duì)急性一氧化碳中毒心肌損傷的影響。報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1臨床資料選取2013年1月至2016年4月武陟縣第二人民醫(yī)院收治的急性一氧化碳中毒合并心肌損傷患者62例，隨機(jī)分為觀察組(30例)和對(duì)照組(32例)。其中觀察組中輕度一氧化碳中毒3例，中度20例，重度7例；對(duì)照組中輕度6例，中度21例，重度5例。中毒程度參照按第8版《內(nèi)科學(xué)》標(biāo)準(zhǔn)。所有患者均符合以下入組標(biāo)準(zhǔn)：①確診為急性一氧化碳中毒，且接受住院治療；②發(fā)病之前，無嚴(yán)重心腦血管疾病、肺部疾病和嚴(yán)重肝、腎、肺功能異常；③年齡≥18歲，女性≤65歲，男性≤55歲。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2治療方法兩組患者均給予細(xì)胞代謝、營養(yǎng)心肌等藥物對(duì)癥治療，同時(shí)給予高壓氧治療。對(duì)照組在發(fā)現(xiàn)中毒到入院時(shí)間12 h后接受高壓氧艙治療；觀察組在發(fā)現(xiàn)中毒到入院時(shí)間6 h內(nèi)接受高壓氧艙治療。兩組高壓氧艙治療方法均采用戴面罩吸純氧，治療壓力為0.2 MPa，加壓30 min，持續(xù)吸氧1 h，減壓30 min后出艙，1次/d，每療程15次。

1.3觀察指標(biāo)比較兩組患者治療前后肌鈣蛋白Ⅰ指標(biāo)的變化。

2 結(jié)果

兩組患者高壓氧治療前肌鈣蛋白Ⅰ水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后兩組患者肌鈣蛋白Ⅰ水平均較治療前下降，且觀察組下降幅度較對(duì)照組大，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后肌鈣蛋白Ⅰ水平比較

注：治療前，與對(duì)照組比較，aP>0.05；與治療前比較，bP<0.05；治療后，與對(duì)照組比較，cP<0.05。

3 討論

急性一氧化碳中毒是中國北方秋冬季節(jié)常見病、多發(fā)病，主要是由于北方秋冬季節(jié)天氣寒冷，含碳物質(zhì)在密閉環(huán)境中不完全燃燒產(chǎn)生一氧化碳。研究表明，一氧化碳經(jīng)氣道吸入后，大部分與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，且一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧氣與血紅蛋白的親和力高200～300倍，造成組織細(xì)胞缺氧使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用；同時(shí)碳氧血紅蛋白的分解速度又低于氧和血紅蛋白的分解速度，致使血氧不易釋放給組織細(xì)胞，兩者均可造成組織細(xì)胞缺氧，其中以腦組織損傷最為明顯。另有7%的一氧化碳與肌紅蛋白結(jié)合成碳氧肌紅蛋白，造成心肌平滑肌損傷、心肌酶譜升高、心功能降低[2]；同時(shí)一氧化碳與肌球蛋白結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶，降低心肌細(xì)胞供氧，誘發(fā)陣發(fā)性室上速等心律失常發(fā)生。因此在關(guān)注急性一氧化碳中毒對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)造成損害的同時(shí)，也應(yīng)該關(guān)注缺氧對(duì)心肌的損害。

有研究顯示，急性一氧化碳中毒患者入院時(shí)即可出現(xiàn)心肌酶值的升高，輕度患者入院第3天心肌酶即可下降至正常值，重度患者入院第3天才達(dá)到峰值，第6天才開始下降[3]。因此，早期識(shí)別和治療對(duì)急性一氧化碳中毒導(dǎo)致的心肌損傷有重要意義。此外，研究報(bào)道發(fā)現(xiàn)，在急性一氧化碳中毒患者生命體征穩(wěn)定的前提下，及早給予高壓氧治療，能夠有效改善預(yù)后[4-5]。本研究對(duì)急性一氧化碳中毒患者在不同時(shí)間段實(shí)施高壓氧治療，結(jié)果顯示，治療后，兩組患者肌鈣蛋白Ⅰ水平均下降，其中觀察組下降幅度較對(duì)照組大，說明對(duì)一氧化碳中毒患者早期給予高壓氧治療能夠有效緩解心肌損傷，改善患者心功能。

對(duì)于急性一氧化碳中毒患者應(yīng)全面掌握病情，特別注意缺氧性心肌損傷與缺血性心臟病的早期識(shí)別，早期施行高壓氧治療，對(duì)急性一氧化碳中毒導(dǎo)致的心肌損傷有保護(hù)作用，有效改善患者預(yù)后，值得臨床推廣。

[1] 趙立明,高春錦,王國忠,等.高壓氧對(duì)急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微結(jié)構(gòu)的影響[J].中華航海醫(yī)學(xué)與高氣壓醫(yī)學(xué)雜志,2004,11(1):1-4.

[2] 王啟峰.急性一氧化碳中毒并發(fā)心肌損傷的臨床分析[J].中國醫(yī)藥指南,2016,14(13):158.

[3] 覃慧悅.探討高壓氧治療對(duì)急性一氧化碳中毒受損心肌的影響[J].內(nèi)蒙古中醫(yī)藥,2014,33(11):105-106.

[4] 王梅,戴元昶.高壓氧對(duì)急性一氧化碳中毒心肌損害的保護(hù)作用[J].銅陵職業(yè)技術(shù)學(xué)院學(xué)報(bào),2015,14(4):26-27.

[5] 高文麗,邸丕凡,趙麗萍,等.急性一氧化碳中毒致心肌損害臨床觀察[J].醫(yī)學(xué)研究與教育,2010,27(2):35-36.

R 595.1doi:10.3969/j.issn.1004-437X.2017.15.017

2017-01-15)