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        干擾素-γ基因多態(tài)性與IgA腎病尿蛋白的相關性

        2017-08-28 11:45:39賈妮亞王彩麗張艷輝

        賈妮亞,王彩麗*,南 雷,張艷輝

        (包頭醫(yī)院第一附屬醫(yī)院,內蒙古 包頭 014010)

        干擾素-γ基因多態(tài)性與IgA腎病尿蛋白的相關性

        賈妮亞,王彩麗*,南 雷,張艷輝

        (包頭醫(yī)院第一附屬醫(yī)院,內蒙古 包頭 014010)

        目的 探討干擾素-γ基因+874位點單核苷酸多態(tài)性與IgA腎病患者尿蛋白相關性。方法 提取IgA腎病患者131例外周血DNA,檢測IFN-γ基因+874位點單核苷酸多態(tài)性,分析相關性。結果 AA基因型組和TT+AT基因型組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 IFN-γ基因+874位點單核苷酸多態(tài)性與24H尿蛋白存在相關性,AA基因型患者尿蛋白升高更為顯著。

        干擾素;基因多態(tài)性;IgA腎病;尿蛋白

        本文主要通過PCR技術來探討干擾素-γ(IFN-γ)單核苷酸基因多態(tài)與IgA腎病蛋白尿相關性。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        任選IgA腎病的患者131例,男68例,女63例,平均年齡(33.98±12.1)歲。

        1.2 方法

        1.2.1 DNA血樣的收集:用EDTA-K+管采集健康對照組和IgA腎病組腎穿當日晨起空腹外周靜脈血2 ml,冰箱保存。

        1.2.2 普通血、尿標本的收集:采集患者尿標本后取5ml尿,檢測IgA腎病患者24小時尿蛋白定量。

        1.2.3 基因組DNA的提?。簭腅DTA-K+取100 μl抗凝外周血,加雙蒸水靜置離心,棄清液,加裂解液振蕩,煮沸冷卻,再離心備用[1]。

        1.2.4 序列特異性引物聚合酶鏈反應(PCR-SSP)引物:特異正向引物2;通用反向引物1。內參照正向引物1。

        1.2.5 產物鑒定及分析:應用2%瓊脂糖4 g/dL溴乙錠凝膠方法電泳(120V/20 min)進行成像,記錄結果[2]。

        1.3 統(tǒng)計學方法

        所有數據用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件包進行處理。計量資料以“±s”表示,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結 果

        2.1 IgA腎病組基因型及等位基因分布

        不同基因型及等位基因描述,由于TT基因型較少,所以將TT與AT并組分析,見表1,表2。

        表1 IgA腎病組基因型及等位基因分布 [n(%)]

        表2 IgA腎病組AA基因型和TT+AT基因型分布 [n(%)]

        2.2 分析AA基因型與TT+AT基因型年齡、24H尿蛋白、血肌酐

        AA基因型與TT+AT基因型比較。24H尿蛋白定量顯著升高(P<0.05)。見表3。

        表3 AA基因型與TT+AT基因型年齡、24 h尿蛋白、血肌酐描述(±s)

        表3 AA基因型與TT+AT基因型年齡、24 h尿蛋白、血肌酐描述(±s)

        計量資料 基因型AA TT+AT年齡(year) 34.5±12.0 32.0±12.6 24H尿蛋白定量(g/24h) 3.12±1.12 1.62±1.05血肌酐(μmol/L) 135.2±92.9 120.4±84.4

        2.3 不同基因型間大量蛋白尿與非大量蛋白尿比較

        AA基因型出現大量蛋白尿的幾率顯著高于TT+AT基因型(P<0.05)。見表4。

        表4 不同基因型間大量蛋白尿與非大量蛋白尿

        2.4 比較大量蛋白尿與非大量蛋白尿分組AA基因型TT+AT基因型

        依照大量蛋白尿與非大量蛋白尿分組AA基因型TT+AT基因型間不存在性別、年齡和血肌酐的差異(P>0.05)。

        2.5 不同病理組間基因型構成

        按Hass病理分級將IgA腎病組中127例有明確病理類型的患者分為Ⅰ+Ⅱ;Ⅲ;Ⅳ+Ⅴ三組,三組病理類型間的基因型構成差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表5。

        表5 不同病理組間基因型構成 [n(%)]

        3 討 論

        本研究提示干擾素-γ基因+874位點單核苷酸多態(tài)性與IgA腎病患者蛋白尿存在相關性。攜帶等位基因T的IgA腎病患者24 h尿蛋白顯著降低,提示T等位基因可能是較低水平尿蛋白的保護性因素。由于存在Thl/Th2平衡偏移,加之選取研究對象存在物種、人種和地域的差異,使得有關IFN-γ與腎臟病及IgA腎病的報道不完全一致?;谀壳盎蛩降难芯拷Y論有必要擴大樣本量并結合對IgA腎病患者體內IFN-γ的檢測展開深層次的探討。

        [1] Tamouza H,Chemouny JM,Raskova KL,et al.The IgA1 immune complex-mediated activation of the MAPK/ERK kinase pathway in mesangial cells is associated with glomerular damage in IgA nephropathy[J].Kidney Int,2012,82(12):1284-1296.

        [2] Muro K,Yamagata K,Kobayashi M,etc.Usage of T cell receptor variable segments of the beta-chain in IgA nephropathy[J]. Nephron,2002,92(1):56-63.

        本文編輯:吳宏艷

        R692.3

        B

        ISSN.2095-6681.2017.14.48.02

        王彩麗

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