田晉帆，呂樹錚，劉玥，宋現(xiàn)濤，張閩，許鋒，苑飛，葛長江，戴敬

? 論著 ?

圍手術(shù)期合并心源性休克的STEMI患者臨床特征分析

田晉帆1,2，呂樹錚1,2，劉玥3，宋現(xiàn)濤1,2，張閩1,2，許鋒1,2，苑飛1,2，葛長江1,2，戴敬1,2

目的 分析急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）圍手術(shù)期發(fā)生心源性休克的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的臨床特征。方法 納入2012年1月～2015年12月于北京安貞醫(yī)院收治的STEMI患者415例，其中男性368例，女性47例。按圍手術(shù)期是否發(fā)生心源性休克分為觀察組（69例）及對照組（346例）。所有患者行左右冠狀動脈造影明確冠狀動脈病變情況，并行PCI。采集所有入選者包括年齡、性別、吸煙史、既往病史（高血壓、糖尿病、心肌梗死、腦梗死）等臨床資料。所有患者均于PCI前測定血常規(guī)、肝腎功能、肌鈣蛋白、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶（CK-MB）。記錄空腹三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）等生化指標。以二維超聲測得左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分數(shù)（LVEF）值。結(jié)果 觀察組年齡＞65歲比例、Killip分級3級以上比例和心率高于對照組，血壓低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）。觀察組中性粒細胞百分比、肌鈣蛋白I、肌酸激酶、CK-MB、肌酐、谷丙轉(zhuǎn)氨酶顯著高于對照組，而血小板計數(shù)、TG、TC、LDL-C低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）。兩組左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑及LVEF比較，差異無統(tǒng)計學意義（P均＞0.05）。與對照組比較，觀察組右冠狀動脈病變比例、右室梗死比例增加，左前降支病變比例、前壁梗死比例減少，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）。觀察組與對照組發(fā)病至PCI時間、支架置入情況比較，差異無統(tǒng)計學意義（P均＞0.05）。與對照組比較，觀察組圍手術(shù)期死亡、緩慢型心律失常、快速型心律失常、臨時起搏器應用、電復律應用、主動脈球囊反搏應用及血管活性藥物應用比例明顯增加，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）。結(jié)論 與未發(fā)生心源性休克的患者比較，PCI圍手術(shù)期發(fā)生心源性休克的STEMI患者老年人和心力衰竭較多，右冠狀動脈病變和右室梗死比例較高，血脂和血壓水平較低，圍手術(shù)期并發(fā)癥和死亡發(fā)生率較高。

急性ST段抬高型心肌梗死；心源性休克；經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；臨床特征

盡管急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）能盡早開通急性心肌梗死患者梗死相關(guān)冠狀動脈，顯著降低死亡率[1,2]，但是其死亡率仍很高。目前已知急性心肌梗死合并心源性休克是患者死亡率增加的首要原因。SHOCK研究表明[3]，急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者死亡率高達50%～80%。因此，分析急性心肌梗死合并心源性休克患者的臨床特征，預防及早期治療，對患者具有十分重要的意義。本研究分析了圍手術(shù)期發(fā)生心源性休克的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者臨床特征，為患者的評估及治療提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對象 納入2012年1月～2015年12月于北京安貞醫(yī)院收治的STEMI患者415例，男性368例，女性47例。入選標準：①符合急性ST段抬高型心肌梗死診斷標準，即缺血性胸痛持續(xù)≥30 min，含化硝酸甘油無效；相鄰2個或2個以上導聯(lián)ST段抬高，肢體導聯(lián)≥0.1 mV，胸導聯(lián)≥0.2 mV；②發(fā)病12 h內(nèi)入院；③擬行急診PCI；④18歲＜年齡＜80歲。排除標準：合并嚴重心臟瓣膜病、心肌?。还跔顒用}旁路移植術(shù)、心臟移植；有出血傾向、活動性消化性潰瘍、出血性腦卒中病史、有抗血小板以及抗凝治療禁忌癥；多臟器功能衰竭、晚期腫瘤、對比劑過敏。

1.2 研究方法和分組 所有患者術(shù)前均給予300 mg阿司匹林及600 mg氯吡格雷口服。經(jīng)橈動脈/股動脈穿刺，立即靜脈給予50～70 U/Kg普通肝素，行左右冠狀動脈造影明確病變情況，并行PCI。采集所有入選者包括年齡、性別、吸煙史、既往病史（高血壓、糖尿病、心肌梗死、腦梗死）等臨床資料。所有患者均于PCI前測定血常規(guī)、肝腎功能、肌鈣蛋白、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶（CK-MB）。記錄空腹三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）等生化指標。心功能指標測定：以二維超聲測得左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分數(shù)（LVEF）值。心源性休克的診斷標準：在藥物治療糾正低血容量、低氧血癥、酸中毒后，收縮壓低于90 mmHg超過30 min，或心指數(shù)小于2.2 L/min·m2[4,5]。按圍手術(shù)期是否發(fā)生心源性休克分為觀察組（69例）及對照組（346例）。

1.3 統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)處理采用SPSS 19.0軟件，計量資料正態(tài)分布采用均數(shù)±標準差（±s）表示，兩組均數(shù)的比較采用獨立樣本t檢驗，偏態(tài)分布資料采用M（Q1～Q3）表示，組間比較采用Mann-Whitney U檢驗，計數(shù)資料采用例數(shù)（構(gòu)成比）表示，組間比較采用χ2檢驗，理論頻數(shù)小于5時，采用Fisher’s確切概率法。P ＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般臨床資料比較 觀察組年齡＞65歲比例、Killip分級3級以上比例和心率高于對照組，血壓低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）（表1）。

2.2 兩組實驗室檢查結(jié)果比較 觀察組中性粒細胞百分比、肌鈣蛋白I、肌酸激酶、CK-MB、肌酐、谷丙轉(zhuǎn)氨酶顯著高于對照組，而血小板計數(shù)、TG、TC、LDL-C低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）（表2）。

表1 兩組基線資料比較

2.3 兩組超聲心動圖結(jié)果比較 兩組左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑及LVEF比較，差異無統(tǒng)計學意義（P均＞0.05）（表3）。

2.4 兩組冠狀動脈造影及梗死部位比較 與對照組比較，觀察組右冠狀動脈病變、右室梗死比例增加，左前降支病變、前壁梗死比例減少，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）（表4）。

2.5 兩組介入治療情況比較 觀察組與對照組發(fā)病至PCI時間、支架置入情況比較，差異無統(tǒng)計學意義（P均＞0.05）（表5）。

2.6 兩組圍手術(shù)期并發(fā)癥及治療情況比較 與對照組比較，觀察組圍手術(shù)期死亡、緩慢型心律失常、快速型心律失常、臨時起搏器應用、電復律、主動脈球囊反搏應用及血管活性藥物應用比例明顯增加，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）（表6）。

3 討論

急性心肌梗死死亡率很高，其中合并心源性休克是其首要死亡原因，盡管開通了梗死相關(guān)動脈，心源性休克的低灌注壓阻礙了最佳心肌灌注[6]。本研究表明，圍手術(shù)期發(fā)生心源性休克患者死亡率更高，心律失常、應用臨時起搏器、電復律等治療也相應增多。心肌梗死合并心源性休克嚴重影響患者短期及長期預后，深入了解患者的臨床特征，早期預測發(fā)病十分重要。

表2 兩組實驗室檢查結(jié)果比較

表3 兩組超聲心動圖結(jié)果比較

表4 兩組冠狀動脈造影及梗死部位比較

表5 兩組冠狀動脈介入治療比較

表6 兩組圍手術(shù)期并發(fā)癥及治療情況比較（n，%）

本研究納入急性STEMI患者，圍手術(shù)期心源性休克的發(fā)生率為16.6%。心肌標志物水平與心肌梗死范圍呈正相關(guān)[7]，與心源性休克的發(fā)生密切相關(guān)。當機體處于應激狀態(tài)時，促進TG水解為游離脂肪酸和甘油，為外周組織細胞提供能量[8]?？山忉層^察組TG、TC及LDL-C水平較對照組低。

目前針對心源性休克的主要治療是循環(huán)輔助裝置及血管活性藥物的應用。本研究中觀察組主動脈球囊反搏應用比率為20.3%，血管活性藥物應用比率為98.6%。目前主動脈球囊反搏對心肌梗死合并心源性休克的獲益尚存在爭議，盡管SHOCK Ⅱ研究表明[9,10]主動脈球囊反搏未減少急性心肌梗死合并心源性休克30 d及1年死亡率。目前有證據(jù)表明[11-15]，對于高危血運重建患者，早期建立血流動力學支持存在優(yōu)勢。本研究分析了圍手術(shù)期合并心源性休克的STEMI患者臨床特征，為早期綜合治療提供依據(jù)。本研究為觀察性研究，且未對主動脈球囊反搏的獲益進行分析，存在一定的局限性。

[1] Keeley EC,Hillis LD. Primary PCI for myocardial infarction with ST-segment elevation[J]. N Engl J Med,2007,356(1):47-54.

[2] Hochman JS,Sleeper LA,Webb JG,et al. Early revascularization and long-term survival in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction[J]. JAMA,2006,295(21):2511-5.

[3] Sanborn TA,Sleeper LA,Bates ER,et al. Impact of thrombolysis,intraaortic balloon pump counterpulsation, and their combination in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. Should we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shock?[J]. J Am Coll Cardiol,2000,36(3 Suppl A):1123-9.

[4] Bahekar A,Singh M,Singh S,et al. Intra-Aortic Balloon Pump in High Risk Acute Myocardial Infarction With or Without Caridogenic Shock:A Meta-Analysis[J]. J Cardiovasc Pharmacol Ther, 2012,17(1):44-56.

[5] Park TK,Yang JH,Choi SH,et al. Clinical impact of intra-aortic balloon pump during extracorporeal life support in patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock[J]. BMC Anesthesiol,2014,14(1):27.

[6] Bates ER,Topol EJ. Limitations of thrombolytic therapy for acute myocardial infarction complicated by congestive heart failure and cardiogenic shock[J]. J AmColl Cardiol,1991,18 (4):1077-84.

[7] 范洪起. CKMB、cTnT、cTnI指標變化與急性心肌梗死范圍的相關(guān)性研究[J]. 海南醫(yī)學院學報,2014,20(5):602-4.

[8] Torti FM,Dieckmmann B,Beutler B,et al. A macrophage factor inhibits adipocyte gene expression:an in vitro model of cachexia[J]. Science, 1985,229(4716):867-9.

[9] Thiele H,Zeymer U,Neumann FJ,et al. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock[J]. N Engl J Med,2012, 367(14):1287-96.

[10] Thiele H,Zeymer U,Neumann FJ,et al. Intra-aortic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock (IABP-SHOCK II): final 12 month results of a randomised, open-label trial[J]. Lancet,2013,382(9905):1638-45.

[11] Abdel-Wahab M,Saad M,Kynast J,et al. Comparison of hospital mortality with intra-aortic balloon counterpulsation insertion before versus after primary percutaneous coronary intervention for cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction[J]. Am J Cardiol,2010,105(7):967-71.

[12] 劉韜帥,陳寶田,董然,等. 非體外循環(huán)冠狀動脈旁路移植術(shù)與經(jīng)皮冠狀動脈介入治療高齡冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者的中長期臨床結(jié)果比較[J]. 中國醫(yī)藥,2017,12(4):513-6.

[13] 劉然,趙冠棋,鄭文,等. 非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征患者行經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后大出血事件的發(fā)生率及預測因素和預后[J]. 中國醫(yī)藥,2017,12(7):978-82.

[14] 李愛軍,李南,齊維鵬,等. 急性ST段抬高型心肌梗死行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療患者平均住院日的影響因素分析[J]. 中國醫(yī)藥,2016,11(5):638-41.

[15] 嚴研,王曉,范婧堯,等. 急性冠狀動脈綜合征患者經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后出血情況分析[J].中國醫(yī)藥,2017,12(6):801-5.

本文編輯：姚雪莉

Clinical characteristics of patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction complicated by perioperative cardiogenic shock

Tian Jinfan*, Lv Shuzheng, Liu Yue, Song Xiantao, Zhang Min, Xu Feng, Yuan Fei, Ge Changjiang, Dai Jing.*Department of Cardiology, Beijing Anzhen Hospital, Capital University of Medical Sciences, Beijing 100029, China.

Lv Shuzheng, E-mail: shuzheng@medmail.com.cn

Objective To analyze the clinical characteristics of patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) and perioperative cardiogenic shock (CGS) during emergency percutaneous coronary intervention (PCI). Methods STEMI patients (n=415, male 368 and female 47) were chosen from the Beijing Anzhen Hospital from Jan. 2012 to Dec. 2015. All patients were divided, according to onset of perioperative CGS, into observation group (n=69) and control group (n=346). And then they were all given coronary angiography (CAG) for clearing the lesions of coronary artery, and

PCI. The clinical data including age, sex, smoking history and disease history (hypertension, diabetes, myocardial infarction and cerebral infarction) were collected from all patients. The indexes of blood routine examinations, liver and kidney functions, cardiac troponin I (cTnI), creatine kinase (CK) and creatine kinase-M B isoenzyme (CK-MB) were detected in all patients before PCI. The biochemical indexes including fasting triglyceride (TG), total cholesterol (TC), high-density lipoprotein-cholesterol (HDL-C) and lowdensity lipoprotein-cholesterol (LDL-C) were recorded. The values of left ventricular end-diastolic inner diameter (LVEDD), left ventricular end-systolic diameter (LVESD) and left ventricular ejection fraction (LVEF) were detected by using two-dimensional ultrasound. Results The percentages of patients aged>65 and with Killip grade>3, and heart rate were higher, and blood pressure was lower in observation group than those in control group (all P<0.05). The levels of neutrophile percentage, cTnI, CK, CK-MB, creatinine (Cr) and alanine aminotransferase (ALT) were significantly higher, and levels of platelet count, TC, TG and LDL-C were lower in observation group than those in control group (all P<0.05). The comparisons in LVEDD, LVESD and LVEF had no statistical significance between 2 groups (all P>0.05). The percentages of patients with right coronary lesion or right ventricular infarction increased,and percentages of patients with left anterior descending branch lesion or anterior myocardial infarction decreased in observation group compared with control group (all P<0.05). The comparisons in the duration from CGS onset to PCI and stent implantation had no statistical significance between 2 groups (all P>0.05). The percentages of perioperative died patients, and patients with bradyarrhythmia and tachyarrhythmia, applications of temporary pacemaker, electrical cardiovension and intraaortic balloon pumping (IABP), and vasoactive drug administration increases significantly in observation group compared with control group (all P<0.05). Conclusion The incidence of heart failure and percentages of cases of right coronary lesions and right ventricular infarction are higher, levels of blood fat and blood pressure are lower, and incidence of perioperative complications and mortality are higher in STEMI patients complicated by perioperative CGS compared with those without perioperative CGS.

Acute ST-segment elevation myocardial infarction; Cardiogenic shock; Percutaneous coronary intervention; Clinical characteristics

R541.4

A

1674-4055(2017)07-0792-04

“十二五”科技支撐計劃(2011BAI11B05)

1100029 北京,首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院心內(nèi)科;2100029 北京,北京市心肺血管疾病研究所;3100029 北京,中國中醫(yī)科學院西苑醫(yī)院心血管病中心

呂樹錚,E-mail:shuzheng@medmail.com.cn

10.3969/j.issn.1674-4055.2017.07.06