朱艷香 宋雪冬 劉文國

老年突發(fā)性聾病人微循環(huán)的變化

朱艷香 宋雪冬 劉文國

突發(fā)性聾(sudden hearing loss,SHL)是指在短時間內(nèi)突然發(fā)生的感音神經(jīng)性聽力損失,至少在相連的2個頻率聽力下降20 dB以上[1],為耳鼻喉科的常見急癥,據(jù)報道其年發(fā)病率為0.005%～0.020%[2]。近年來隨著人口的老齡化,老年SHL的發(fā)病率有所增加。SHL的病因目前還不十分清楚,但多數(shù)學者認為血管病變導致的內(nèi)耳微循環(huán)障礙是所有SHL病因的共同通路[3]。目前改善微循環(huán)作為常規(guī)的主流治療方法在我國已得到普遍應用,然而這種治療的有效性也受到不少質(zhì)疑。本研究通過對老年SHL病人血漿纖維蛋白原(fibrinogen,FIB)、可溶性細胞間黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管細胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平檢測,探討微循環(huán)障礙與SHL發(fā)病的關(guān)聯(lián)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年1月至2016年3月在廊坊市第四人民醫(yī)院耳鼻喉科就診的56例SHL病人為SHL組,均符合2015年SHL分型標準[1]。病例納入標準:(1)年齡>60歲;(2)突然出現(xiàn)的不明病因單耳感音神經(jīng)性聽力下降,伴或不伴耳鳴、眩暈;(3)發(fā)病在7 d以內(nèi),至少在相鄰3個頻率聽力下降超過30 dB;(4)患耳鼓膜無充血、穿孔,鼓室無積液,乳突無壓痛;(5)除第Ⅷ顱神經(jīng)外，無其他顱神經(jīng)病變;(6)既往無聽力下降及手術(shù)史,未經(jīng)藥物治療;(7)對側(cè)耳聽力正常,氣導平均聽閾<40 dB。排除標準:梅尼埃病、耳帶狀皰疹、聽神經(jīng)瘤、噪聲性聽力下降和藥物性聾等病因明確的感音神經(jīng)性聾。對照組為年齡>60歲的50例聽力正常者。SHL組男23例,女33例,平均(72.83±10.35)歲,合并糖尿病14例、高血壓18例;對照組男21例,女29例,平均(73.31±11.40)歲,合并糖尿病13例、高血壓16例;2組在性別比、年齡、合并癥等一般資料方面差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 聽力分型:病人初次就診時進行完整病史采集和常規(guī)耳部檢查(包括耳廓、外耳道和鼓膜等)、聽力學及前庭功能檢查(純音測聽、聲導抗、聽覺誘發(fā)電位、耳聲發(fā)射、言語測聽、助聽效果評估、前庭功能檢查)，同時行影像學評估(內(nèi)耳道MRI掃描)。參照德國聽力損失頻率分型意見[4]分為:低中頻組:1000 Hz以下頻率聽力下降,250、500、1000 Hz其中任意頻率聽力下降15 dB以上;高頻組:2000 Hz以上頻率聽力下降15 dB以上,4000、8000 Hz處聽力損失≥20 dB;平坦組:所有頻率聽力下降,平均聽閾≤80 dB;全聾組:所有頻率聽力下降,平均聽閾≥81 dB。

1.2.2 FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平檢測:入選對象于清晨空腹以枸櫞酸鈉抗凝管抽取靜脈血5 ml, 3000 r/min離心10 min,取上清液(血漿),置于-80 ℃冰箱中待測。采用Thrombolyzer-XRM 全自動血凝分析儀(德國BE公司)檢測血漿FIB含量;采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測sICAM-1和sVCAM-1水平,檢測試劑盒由法國Coulter公司提供,嚴格按試劑盒說明書操作。

2 結(jié)果

2.1 2組FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平比較 SHL組FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平明顯高于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

2.2 不同類型SHL病人FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平比較 不同類型SHL病人FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表2。

2.3 伴與不伴合并癥SHL病人FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平比較 伴糖尿病和(或)高血壓合并癥的SHL病人22例,不伴糖尿病和(或)高血壓合并癥SHL病人34例。伴合并癥者FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平均高于無合并癥者(P<0.05),見表3。

表1 2組FIB、sICAM-1、sVCAM-1水平比較

表2 不同類型SHL病人FIB、sICAM-1、sVCAM-1水平比較

表3 伴與不伴合并癥SHL病人FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平比較

3 討論

血漿FIB水平提高導致血液流變學改變是內(nèi)耳血管性病變的基礎[5]。纖維蛋白是在凝血過程中凝血酶切除FIB中的血纖肽A和B而生成的單體蛋白質(zhì),是影響血液流變學和紅細胞聚集的重要因素。本研究結(jié)果顯示SHL組FIB水平明顯高于對照組,與有關(guān)研究結(jié)果相一致[6]。分析原因在于SHL病人FIB水平升高可能導致血液流變學改變及紅細胞聚集,導致內(nèi)耳血管微血栓形成,從而影響耳蝸微循環(huán)而導致聽力下降。有研究表明SHL病人血中FIB濃度升高,降低FIB水平可以明顯改善病人的預后[7];另有研究報道改善內(nèi)耳血液流變學或降低血液FIB水平對不同分型的SHL病人均有效[8]。

微循環(huán)障礙的重要表現(xiàn)之一是介導白細胞黏附到內(nèi)皮細胞的分子增加。ICAM-1和VCAM-1是存在于血管內(nèi)皮細胞、外周白細胞等表面的重要的2種黏附分子,具有廣泛的生物學作用。正常生理情況下ICAM-1和VCAM-1呈低水平表達,某些炎癥刺激可使二者表達水平明顯增加[9]。本研究結(jié)果顯示sICAM-1和sVCAM-1在老年SHL病人血液中水平明顯高于對照組,這為SHL的微循環(huán)障礙病因?qū)W說提供了一定的證據(jù)。同時研究結(jié)果還表明不同SHL分型之間FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平無明顯差異,提示不同分型聽力下降者都應行改善微循環(huán)治療,這也和目前國內(nèi)不同分型SHL的治療原則相一致。

既往研究發(fā)現(xiàn)在老年SHL病人中椎基底動脈系統(tǒng)血流下降的比例明顯增高[10],而伴高血壓、糖尿病等并發(fā)癥的老年SHL病人腦血管病發(fā)病率更高、聽力恢復期更長[11]。本研究也發(fā)現(xiàn)合并有糖尿病、高血壓的老年SHL病人血液中FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平較無合并癥者更高,證實了糖尿病、高血壓在老年SHL發(fā)病中的作用,同時也間接支持了老年SHL微循環(huán)障礙的病因?qū)W說。

綜上所述,老年SHL病人血液中FIB、sICAM-1及sVCAM-1水平明顯增高,微循環(huán)障礙可能是導致老年SHL發(fā)病的重要原因。

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065799河北省廊坊市，廊坊市第四人民醫(yī)院耳鼻喉科(朱艷香)；檢驗科(宋雪冬，劉文國)

R 764.43

B

10.3969/j.issn.1003-9198.2017.08.023

2016-08-12)