喬 燕，李應(yīng)東，李星輝，何天偉，謝宇平

（1.甘肅中醫(yī)藥大學(xué)，甘肅 蘭州 730000；2.甘肅省人民醫(yī)院，甘肅 蘭州 730000）

106例阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者超聲心動圖特征分析

喬 燕1，李應(yīng)東1，李星輝2，何天偉2，謝宇平2

（1.甘肅中醫(yī)藥大學(xué)，甘肅 蘭州 730000；2.甘肅省人民醫(yī)院，甘肅 蘭州 730000）

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征；超聲心動圖；心臟功能

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAHS）患者發(fā)病率逐年遞增，嚴(yán)重危害身體健康。研究表明，OSAHS可通過血管內(nèi)皮功能紊亂、血流動力學(xué)改變及心肌重構(gòu)等一系列病理生理改變而造成對心臟結(jié)構(gòu)和功能的影響[1]。準(zhǔn)確評估OSAHS患者的心臟功能對于患者的診治及預(yù)后有著重要的臨床意義，而超聲心動圖在對OSAHS患者心臟結(jié)構(gòu)及功能改變的檢測方面具有獨特的優(yōu)勢，對病情的診斷、治療及預(yù)后均具有重要的價值。本研究就106例OSAHS患者超聲心動圖特征做一分析，現(xiàn)介紹如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

2016年3月至12月在甘肅省人民醫(yī)院鼾病科及甘肅中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院睡眠中心收集就診患者資料，經(jīng)病史詢問、體格檢查和多導(dǎo)睡眠監(jiān)測儀檢查選取確診為OSAHS的患者106例作為病例組，并選取年齡、性別及體重等相匹配的正常人群40例作為對照組。納入標(biāo)準(zhǔn)：參照2011年中華醫(yī)學(xué)會《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南》[2]OSAHS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：因打鼾而就診，查體有咽部充血、咽腔狹窄、舌體肥大、舌根后置、小頜畸形等體征，經(jīng)多導(dǎo)睡眠儀（PSG）監(jiān)測證實每晚7小時的睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作在30次以上，或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI，即平均每小時睡眠中的呼吸暫停加上低通氣次數(shù)）大于或等于5次/小時。排除標(biāo)準(zhǔn)：年齡在18歲以下和妊娠患者；已經(jīng)接受針對OSAHS的治療；合并心、肺、肝、腎和造血系統(tǒng)等嚴(yán)重疾病及精神疾病患者；正在服用可能影響正常睡眠的藥物，如苯二氮卓類藥物、巴比妥類藥物、鎮(zhèn)靜劑及肌松藥等。

1.2 超聲心動圖檢測

所有研究對象進行超聲心動圖檢查，采用Siemens acson 2000超聲儀，探頭頻率2.5～4.0 MHz。囑受檢者取左側(cè)臥位，常規(guī)經(jīng)胸二維M型、頻譜及彩色多普勒超聲心動圖進行檢測，其內(nèi)容包括：升主動脈內(nèi)徑、左房內(nèi)徑、右室內(nèi)徑、右房內(nèi)徑、室間隔厚度、左室后壁厚度、右室前壁厚度、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、短軸縮短率（FS）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、舒張功能（E/A值）、主肺動脈內(nèi)徑、三尖瓣反流法估測肺動脈收縮壓。所有圖像均錄像存儲，脫機分析并連續(xù)檢測3個心動周期，取平均值。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 研究對象一般資料

參照《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南》標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)AHI、最低SaO2（血氧飽和度）及ESS評分進行病情程度分級：輕度：AHI 5～15次/小時，最低SaO285%～90%，ESS評分≤12分；中度：AHI 16～30次/小時，最低SaO280%～84%，ESS評分13～17分；重度：AHI＞30次/小時，最低SaO2＜80%，ESS評分18～24分。病例組與對照組性別、年齡比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），而體重指數(shù)（BMI）、低通氣指數(shù)（AHI）、最低SaO2及ESS評分病例組與對照組之間比較，有顯著性差異（P＜0.05），且隨著病情程度的加重，BMI、AHI及ESS評分逐漸增高，SaO2逐漸降低（P＜0.05），見表1。

表1 研究對象的一般資料（±s）

表1 研究對象的一般資料（±s）

項目 病例組對照組（n=40） 輕度組（n=36） 中度組（n=30） 重度組（n=40）P年齡（歲）性別（人）48.64±4.2346.57±3.5848.10±3.8848.97±4.12＞0.05男女＞0.05 BMI（kg/m2）AHI（次/小時）最低SaO2（%）ESS評分（分）30 10 22.42±3.98 1.75±0.78 96.00±2.23 4.20±0.48 26 10 25.14±4.12 15.15±4.74 87.13±4.35 9.82±2.21 20 10 27.31±4.14 28.67±7.87 81.54±4.15 15.66±4.32 28 12 29.44±4.15 58.70±10.31 68.55±11.24 22.12±6.78＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

2.2 不同程度OSAHS患者超聲左心功能參數(shù)比較

病例組與對照組比較，升主動脈內(nèi)徑、左房內(nèi)徑、室間隔厚度與左室后壁厚度比較，均無顯著性差異（P＞0.05），而LVEDD病例組高于對照組（P＜0.05），LVEF、FS、E/A值病例組低于對照組（P＜0.05），隨著病情的加重，LVEF、FS、E/A逐漸降低（P＜0.05），LVEDD逐漸升高（P＜0.05），見表2。

表2 研究對象的超聲左心功能參數(shù)比較（±s）

表2 研究對象的超聲左心功能參數(shù)比較（±s）

項目 病例組對照組（n=40） 輕度組（n=36） 中度組（n=30） 重度組（n=40）P升主動脈內(nèi)徑（mm）左房內(nèi)徑（mm）室間隔厚度（mm）左室后壁厚度（mm）LVEDD（mm）LVEF（%）FS（%）E/A 32.45±3.23 34.85±5.17 10.47±1.52 10.19±1.45 47.12±4.48 64.75±8.24 40.43±4.73 1.15±0.10 30.87±3.44 33.88±4.32 10.55±1.89 10.60±1.54 48.16±5.24 57.24±8.78 37.22±5.12 0.97±0.22 31.66±4.16 34.65±4.87 11.78±2.48 11.00±1.88 50.34±4.97 53.33±7.88 35.14±4.72 0.94±0.19 32.23±3.79 34.19±5.12 12.22±2.01 12.63±2.78 53.27±5.18 50.06±6.76 33.27±4.04 0.89±0.26＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

2.3 不同程度OSAHS患者超聲右心功能參數(shù)比較

病例組中度、重度患者右房內(nèi)徑、右室內(nèi)徑、主肺動脈內(nèi)徑、右室前壁厚度高于對照組及輕度組（P＜0.05），肺動脈收縮壓病例組高于對照組（P＜0.05），以上指標(biāo)均隨著病情的加重而增高（P＜0.05），見表3。

表3 研究對象的超聲右心功能參數(shù)比較（±s）

表3 研究對象的超聲右心功能參數(shù)比較（±s）

注：與對照組、輕度組比較，*P＜0.05；與對照組比較，△P＜0.05

項目病例組對照組（n=40）輕度組（n=36） 中度組（n=30） 重度組（n=40）右房內(nèi)徑（mm）右室內(nèi)徑（mm）主肺動脈內(nèi)徑（mm）右室前壁厚度（mm）肺動脈收縮壓（mmHg）29.95±4.32 19.79±1.98 21.76±2.77 4.69±1.23 14.04±2.64 30.52±4.11 20.56±1.88 22.75±2.97 5.15±1.32 22.67±4.48△33.69±4.78*23.83±2.32*24.98±1.87*6.77±1.54*30.81±6.75*35.84±4.76*25.07±2.43*27.34±3.02*7.84±1.65*36.74±8.27*

3 討論

3.1 OSAHS對心血管疾病的影響

OSAHS是一種具有潛在危險性的疾病，可導(dǎo)致機體多臟器功能的損害，早期常常無法引起患者的重視。流行病學(xué)調(diào)查顯示，未治療的OSAHS患者5年病死率在11%～13%，其中57%死于心血管疾病[3]，主要表現(xiàn)為高血壓、冠心病導(dǎo)致夜間心絞痛、心肌梗死、各種心律失常、猝死和心力衰竭[4]。統(tǒng)計顯示，OSAHS高發(fā)年齡為45～65歲，成年男性發(fā)病率為4%～9%，女性為1%～2%，在肥胖患者中的發(fā)病率比一般人群高12～30倍[5]。本研究發(fā)現(xiàn)，50歲左右的人群為OSAHS的高發(fā)人群，男性為主，且多合并肥胖、高血壓、糖尿病、冠心病等。研究亦顯示，此類人群多有吸煙、酗酒、高脂飲食、缺少運動等不良生活方式，多種危險因素疊加，往往引發(fā)心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展。

3.2 OSAHS對左心結(jié)構(gòu)和功能的影響

OSAHS直接或間接影響左心室的收縮和舒張功能，但確切機制尚不完全清楚。有研究認(rèn)為，由于外周血管收縮引起高血壓，后負(fù)荷增加，可使心室肥厚、左室質(zhì)量指數(shù)增加、左心室順應(yīng)性降低[6]。左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、短軸縮短率（FS）是反映左室泵血功能的指標(biāo)，E/A值、左室舒張末期內(nèi)徑是反映左心室舒張功能的重要指標(biāo)[7]。本研究發(fā)現(xiàn)，病例組與對照組比較，左房內(nèi)徑無明顯變化（P＞0.05），室間隔厚度與左室后壁厚度隨著病情加重有逐漸增高的趨勢，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），而LVEF、FS、E/A值明顯降低（P＜0.05），LVEDD相對增高（P＜0.05），且隨著病情程度的加重差異程度越明顯。這表明OSAHS可引起左室收縮舒張功能減退，參與了心室的重構(gòu)，并與病情的嚴(yán)重程度呈正比。

3.3 OSAHS對右心結(jié)構(gòu)和功能的影響

OSAHS對右心的影響機制可能有以下三方面[8]：（1）呼吸暫停時胸腔內(nèi)負(fù)壓增加，回心血量相應(yīng)增加，即右心前負(fù)荷增加，導(dǎo)致右心擴大；（2）慢性間歇性低氧血癥可直接引起肺血管床收縮以及非肌性小動脈肌化，造成肺動脈壓力顯著升高，即右心室后負(fù)荷增加，最終導(dǎo)致右心衰竭；（3）交感神經(jīng)及RAAS過度激活，通過影響蛋白及膠原合成及降解過程，使右心結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，包括心房及心室內(nèi)徑及室壁厚度的增加。本研究發(fā)現(xiàn)，病例組與對照組比較，右房內(nèi)徑、右室內(nèi)徑、主肺動脈內(nèi)徑、右室前壁厚度和肺動脈收縮壓均增高（P＜0.05），且隨著病情程度的加重差異越明顯。這提示隨著OSAHS患者病程的延長和病情的加重，右心結(jié)構(gòu)和功能改變更趨明顯。

超聲心動圖能動態(tài)檢測OSAHS患者心臟結(jié)構(gòu)和血流動力學(xué)的改變，反映OSAHS對心功能損害的程度[9]。另外，超聲心動圖也可在早期診斷、療效追蹤及預(yù)后評判等方面為積極有效地診治OSAHS提供新方法和新途徑。因此OSAHS患者常規(guī)進行超聲心動圖檢查，不僅有助于盡早發(fā)現(xiàn)OSAHS使心臟受累的程度，而且對心血管并發(fā)癥的早期診斷和治療、防止心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變及惡化都有十分重要的意義。

[1]王昌鋒，劉輝國，史秋君.伴或不伴高血壓阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血管內(nèi)皮、心臟結(jié)構(gòu)和功能的比較[J].臨床內(nèi)科雜志，2006，23（8）：550-552.

[2]中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會睡眠呼吸障礙學(xué)組.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（2011年修訂版）[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2012，35（1）：9-11.

[3]Paetinen M，Jamieson A，Guilleminault C，et al.Long-term outcome for obstructive patients mortality[J].Chest，1988（94）：1200-1204.

[4]黃席珍.睡眠呼吸暫停綜合征與心血管疾病[J].臨床肺科雜志，2011，15（6）：281-283.

[5]Bounhoure JP，Galinier M，Didier A，et al.Sleep apnea syndromeand cardiovascular disease.BullAcad Natl Med[J].2005，189（3）：445-459.

[6]Hedner J，Ejnell H，CaidahlK.Left ventricular hypertrophy independent of hypertension in patients with obstructive sleep apnea[J].J Hypertens，2000（8）：941-946.

[7]丁海波，林其昌，王春娥，等.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與左心收縮功能不全關(guān)系的研究[J].國外醫(yī)學(xué)呼吸系統(tǒng)分冊，2005，25（11）：810-812.

[8]王蓓，劉卓拉，宋滿景，等.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征對右心結(jié)構(gòu)和功能的影響[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2001（11）：660-662.

[9]Christoph Hammerst，Robert Schueler，Martin Wiesen，et al.Effects of untreated obstructive sleepapnea on left and right ventricular myocardial function[J].Int J Cardiol，2012，155（3）：46-49.

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1671-1246（2017）16-0149-03