尹 清，劉必成

(東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院 腎內(nèi)科，江蘇 南京 210009)

·病例報(bào)告·

以急性腎衰竭為主要表現(xiàn)的腹膜后纖維化1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

尹 清，劉必成

(東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院 腎內(nèi)科，江蘇 南京 210009)

腹膜后纖維化；腎功能不全； 腎盂積水

腹膜后纖維化(RPF)是一種罕見的系統(tǒng)性纖維炎癥性疾病。發(fā)病率為0.1/100 000，流行率1.4/100 000[1]，1905年法國泌尿科醫(yī)師Albarran最先報(bào)告手術(shù)治療廣泛的RPF引起輸尿管梗阻的病例，但未得到重視。直到1948年，Ormond發(fā)表了2例相似的病例報(bào)告，這種疾病才逐漸被臨床認(rèn)識(shí)[2]，故RPF又稱Ormond病。本文報(bào)道1例以腰痛、腎積水、急性腎衰竭為主要表現(xiàn)的RPF病例，并結(jié)合2010-2016年發(fā)表在Pubmed上63篇關(guān)于RPF的79例報(bào)告及綜述，進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析，討論RPF的臨床表現(xiàn)、病理、診斷及治療，以提高臨床醫(yī)生對(duì)該疾病的認(rèn)識(shí)。

1 臨床資料

患者，男，78歲，因“腰背部隱痛半年余，加重1個(gè)月”于2016年9月2日入院?；颊甙肽昵盁o明顯誘因出現(xiàn)腰背部隱痛，偶有腹脹，1月前出現(xiàn)右側(cè)腰肋部疼痛，活動(dòng)后部分緩解，無發(fā)熱、無咳嗽咳痰、惡心、納差，無血尿，體重下降約4kg。于外院就診查血肌酐1 068μmol/L，腹部超聲示雙腎輸尿管上段輕度擴(kuò)張，提示中段梗阻，診斷急性腎功能不全，行血液透析治療1次后轉(zhuǎn)入我院。既往否認(rèn)“結(jié)核病”病史；有“高血壓病”10余年，曾服用“替米沙坦、倍他樂克”降壓治療，血壓控制可，近半月停用。有“心房纖顫”病史10余年，“慢性胃炎”1年余。曾有“偏頭痛”病史10余年，服用“止痛片”(具體不詳)治愈。六年前行“甲狀腺結(jié)節(jié)切除術(shù)”。便秘10余年。查體：血壓152/90mmHg(1mmHg=0.133kPa)，雙下肺可聞及少量細(xì)濕啰音，心房纖顫律，右側(cè)腰肋部叩觸痛，腸鳴音減弱，雙下肢中度凹陷性水腫，余無特殊。外院胸片示兩肺多發(fā)索條影，左肺舌葉局部膨脹不全。外院胸部CT示左肺上葉及兩肺下葉局灶性炎癥雙側(cè)胸腔少量積液。入院實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果見表1。心電圖示心房纖顫，腹盆部CT平掃示：腹主動(dòng)脈周圍纖維索條灶伴雙側(cè)輸尿管中上段擴(kuò)張、積水；RPF？動(dòng)脈粥樣硬化；兩肺多發(fā)條索灶，左肺舌葉局部膨脹不全。腎臟ECT檢查所見：①雙腎血流灌注減少；②左腎功能重度受損；③雙尿路排泄受阻。男性腫瘤標(biāo)志物未見異常，余檢查未見明顯異常。診斷：①梗阻性腎病、RPF；②高血壓病2級(jí)(極高危)；③心房纖顫；④慢性胃炎。共行3次血液透析治療，肌酐降至414μmol/L，尿量正常。根據(jù)腹部CT結(jié)果，診斷RPF，使用甲潑尼龍琥珀酸鈉30mg/d治療，患者腰痛緩解，肌酐進(jìn)行性下降，出院后隨訪兩個(gè)月(2016年12月7日)甲潑尼龍琥珀酸鈉逐漸減量至16mg，復(fù)查CT示腹部纖維條索灶及雙腎積水明顯好轉(zhuǎn)(圖1)；紅細(xì)胞沉降率(ESR)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)降至正常。

表1 實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果

2 文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

檢索PubMed數(shù)據(jù)庫，關(guān)鍵詞：Retroperitonealfibrosis、casereport、literaturereview、review，限定時(shí)間為2010-2016年可獲得全文的文章，剔除非相關(guān)文獻(xiàn)、臨床資料不全及可能重復(fù)者，共選入63篇關(guān)于RPF的79例報(bào)告及綜述，其中男52例，女27例，平均發(fā)病年齡54.3歲。臨床表現(xiàn)包括腹部及腰背部疼痛、腎盂積水、下肢水腫及疼痛、體重下降等，不常見的癥狀包括發(fā)熱、急性腎損傷、乏力、便秘、睪丸疼痛、鞘膜積液、膽道梗阻、深靜脈血栓等。原發(fā)性RPF58例，繼發(fā)性21例，繼發(fā)因素包括惡性腫瘤[8-11，14-15]、腹部手術(shù)史[16-17]、藥物[18-20]、感染[21-22]。RPF的治療以激素治療為首選?；緮?shù)據(jù)資料見表2。

圖1 發(fā)病初期及治療后CT圖像a.初次發(fā)病時(shí)(2016-09-13)；b.治療兩個(gè)月后復(fù)查(2016-12-07)，腹膜后纖維條索灶及雙側(cè)腎盂積水明顯好轉(zhuǎn)

表2 2010-2016年P(guān)ubmed發(fā)表的79例RPF患者臨床資料

3 討 論

RPF平均發(fā)病年齡40～60歲，男女比例2～3∶1，兒童發(fā)病罕見[3]。RPF沒有種族及家族聚集現(xiàn)象，有研究認(rèn)為RPF可能與基因突變有關(guān)[4]。RPF主要病變部位在腹主動(dòng)脈、髂動(dòng)脈及其鄰近的腹膜后組織，少數(shù)累及肺部及心臟[5-6]。根據(jù)病因可將RPF分為原發(fā)和繼發(fā)，其中原發(fā)性約占70%[7]，主要繼發(fā)因素為腫瘤及感染，其中惡性腫瘤約占8%[8-12]。在過去的10年間，IgG4相關(guān)性疾病概念被提出，RPF也屬于這個(gè)疾病譜，IgG4相關(guān)性疾病包括不同器官的纖維炎癥病變，以淋巴漿細(xì)胞為主的炎癥、不規(guī)則纖維化以及IgG4陽性的漿細(xì)胞浸潤為特點(diǎn)[13]。因此，RPF可能和系統(tǒng)性或器官特異性的自身性免疫性疾病有關(guān)。

RPF的組織學(xué)主要表現(xiàn)為纖維增生和慢性炎癥。纖維組織主要由細(xì)胞外基質(zhì)及I型膠原包繞腹膜后小血管形成不規(guī)則團(tuán)塊構(gòu)成；炎癥細(xì)胞浸潤包括大量的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞等，其中漿細(xì)胞占大部分，中性粒細(xì)胞和肉芽腫不常見。淋巴細(xì)胞包括B細(xì)胞及T細(xì)胞，其中T細(xì)胞主要是CD4+T細(xì)胞，其穿插在纖維條束之間的，通常在小血管周圍[3]。RPF本質(zhì)上是一種慢性的動(dòng)脈周圍炎，Corradi等[22]小樣本研究中發(fā)現(xiàn)50%的RPF患者腹膜后小血管有血管炎，病變血管多為胸腹主動(dòng)脈及其主分支，動(dòng)脈周圍及動(dòng)脈壁均可累及，病變動(dòng)脈逐漸由動(dòng)脈炎、動(dòng)脈周圍炎發(fā)展為動(dòng)脈粥樣硬化，少數(shù)有巨細(xì)胞動(dòng)脈炎的報(bào)道[23]。RPF屬于IgG4相關(guān)性疾病的一種，但是IgG4升高的比例暫不明確[24]。如果病理標(biāo)本同時(shí)具備輪輻狀纖維化、大量淋巴細(xì)胞浸潤以及阻塞性靜脈炎等特征，并且IgG4陽性漿細(xì)胞/總IgG陽性漿細(xì)胞的比例大于40%，血清IgG4>135mg/dL，就認(rèn)為RPF是“IgG4相關(guān)疾病”[25]。RPF和自身免疫性疾病密切相關(guān)，其中自身免疫性甲狀腺炎最常見，其他相關(guān)疾病有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎[18，26]、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎[27]、韋格納肉芽腫、IgG相關(guān)腎炎[25]等。特發(fā)性RPF和纖維炎癥性疾病密切相關(guān)，特別是硬化性胰膽管炎、縱膈纖維化、眼窩假瘤以及硬化性唾液腺炎[18，21，28]，其組織病理損害相似。

RPF起病隱匿，臨床表現(xiàn)與病灶部位及范圍有關(guān)。初期常為慢性炎癥的表現(xiàn)如疼痛、低熱、乏力、納差、體重降低等全身癥狀，極少數(shù)人沒有癥狀[29]。疼痛以腰腹部疼痛最常見，間歇性或持續(xù)性鈍痛，不游走，非類固醇類消炎藥可暫時(shí)止痛。輸尿管受累最常見，可有輸尿管絞痛，多合并不同程度的腎功能受損。急性腎損傷可為首發(fā)表現(xiàn)，但較少見[30]。也可出現(xiàn)尿頻、血尿和少尿[31]。累及腹股溝區(qū)，常有鞘膜積液和(或)精索靜脈曲張，出現(xiàn)睪丸疼痛[8， 32]。累及腸道時(shí)，可有嘔吐、腸道激惹癥狀、便秘甚至腸梗阻[10， 33]。膽道受累時(shí)出現(xiàn)黃疸。少數(shù)患者冠狀動(dòng)脈受累，表現(xiàn)為胸痛[5-6]。血管并發(fā)癥也較常見，動(dòng)脈狹窄或動(dòng)脈瘤為主[34-35]，伴有動(dòng)脈瘤的患者必須仔細(xì)篩查、隨訪并及時(shí)處理。髂動(dòng)脈受累出現(xiàn)下肢缺血疼痛，伴或不伴間歇性跛行；或因靜脈受壓導(dǎo)致靜脈回流障礙出現(xiàn)下肢水腫[5， 36]。盡管外科及血管介入治療可減緩RPF進(jìn)展，但這兩種治療本身可引起RPF。少數(shù)患者靜脈被纖維組織包裹導(dǎo)致慢性損傷，出現(xiàn)下腔靜脈綜合征、深靜脈血栓形成及肺栓塞[37]。

RPF的實(shí)驗(yàn)室檢查異常主要包括腎功能不全以及合并泌尿系并發(fā)癥時(shí)尿液分析異常，急性時(shí)相反應(yīng)蛋白和自身免疫結(jié)果異常也較常見。然而這些檢查特異性不高，不能單獨(dú)用于診斷。Kermani等[38]隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)42%的受試者出現(xiàn)腎功能不全，盡管急性時(shí)相反應(yīng)蛋白如ESR、hs-CRP升高多見，但有42%患者ESR及hs-CRP是正常的。此外，急性時(shí)相反應(yīng)蛋白雖然可用來監(jiān)測(cè)疾病的活動(dòng)性，但不能預(yù)測(cè)治療反應(yīng)及疾病好轉(zhuǎn)情況。RPF患者還可有血尿，白細(xì)胞計(jì)數(shù)、嗜酸性粒細(xì)胞升高，血紅蛋白下降。IgG4相關(guān)RPF常有IgG4升高，IgG、IgE及自身抗體均可升高[28， 39-40]。

RPF的診斷主要依據(jù)CT和MRI檢查。根據(jù)患者的病史及臨床表現(xiàn)高度懷疑RPF時(shí)，如對(duì)于急性腎衰竭患者，在排除腎前性及腎性因素后，要警惕RPF的可能，需行胸腹部CT及MRI檢查。超聲可用于并發(fā)癥的篩查及隨訪，但不能用于診斷。RPF的CT主要表現(xiàn)為腹主動(dòng)脈硬化及周圍均勻等密度團(tuán)塊狀病灶，常伴有輸尿管中段壓迫或上段分離及腎盂積水，尿路梗阻可以是單側(cè)或雙側(cè)。增強(qiáng)時(shí)病灶增強(qiáng)程度各不相同[15， 41]。病灶累及腎臟時(shí)，可有“多毛腎”的表現(xiàn)[42-43]。RPF的MRI主要表現(xiàn)是動(dòng)脈周圍組織T1加權(quán)相低信號(hào)，但是T2加權(quán)相表現(xiàn)多變，在疾病活動(dòng)期呈高信號(hào)，故可評(píng)估疾病的活動(dòng)性及對(duì)治療的反應(yīng)[15]，可用于隨訪，對(duì)兒童患者尤其適用[33]。RPF可有腫瘤占位的影像學(xué)表現(xiàn)，Baker等[44]報(bào)道CT表現(xiàn)為胰頭囊性占位或膽囊占位，活檢證實(shí)是RPF。部分RPF患者的肺部可有纖維條索灶，甚至肺結(jié)節(jié)。此外，惡性腫瘤可模仿RPF所有CT及MRI表現(xiàn)，此類患者易誤診，需仔細(xì)鑒別，必要時(shí)活檢。18F-FDG正電子發(fā)射(18F-FDGPET)是疾病活動(dòng)性評(píng)估及隨訪常用工具，表現(xiàn)為病灶處熱點(diǎn)聚集，全身性掃描可以顯示腹部以外的病灶，但是PET器官定位較差，故將PET和CT聯(lián)合應(yīng)用，用于RPF的診斷及隨訪，檢測(cè)治療后殘余病灶的代謝活性以指導(dǎo)治療[28，45]。許多疾病如感染、炎癥或腫瘤可有假陽性，需要鑒別[28， 30， 45]?；顧z是診斷RPF的金標(biāo)準(zhǔn)，其必要性尚有爭(zhēng)議，本文79例患者中有44例行活檢。目前認(rèn)為影像學(xué)特征典型者即可診斷[46-47]。但是使用激素治療效果不佳，或短期內(nèi)反復(fù)發(fā)作，PET-CT高度懷疑惡性來源的患者，需行活檢[45]。

原發(fā)性RPF要與繼發(fā)性RPF相鑒別，惡性腫瘤和感染是RPF診斷過程中需要重點(diǎn)鑒別的兩類疾病。RPF本身也可類似惡性腫瘤的表現(xiàn)[32， 48-49]，如誤診，器官切除概率大，需謹(jǐn)慎。在感染性疾病中，真菌、細(xì)菌感染均有報(bào)道[19]。既往研究表明RPF和藥物使用有關(guān)，特別是麥角新堿、β受體阻滯劑、多巴胺拮抗劑、肼苯噠嗪[16-17， 50]，依那西普治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎也有報(bào)道[18]。放療[21]、腹部手術(shù)[15]以及創(chuàng)傷[20]也能引起RPF，但是不常見。Dicke等[33]報(bào)道有2例RPF繼發(fā)于異基因造血干細(xì)胞移植。

RPF治療的首要目標(biāo)是緩解癥狀。對(duì)于繼發(fā)性RPF，首先去除繼發(fā)因素。少數(shù)患者有自發(fā)緩解[35]。糖皮質(zhì)激素等藥物治療是一線治療方案，常用潑尼松龍起始劑量0.75～1mg/(kg·d)，減量時(shí)間因人而異，一般減量至5～7.5mg/d長期維持。激素起效迅速，大部分人在幾周之內(nèi)可有影像學(xué)好轉(zhuǎn)。緩解指征通常是癥狀緩解、伴隨急性時(shí)相反應(yīng)蛋白降至正常和影像學(xué)病灶縮小。手術(shù)只適用于梗阻癥狀重、激素起效慢的患者。對(duì)于泌尿系梗阻患者，輸尿管粘連松解術(shù)不再是首選治療，常用雙J管置入術(shù)或腎穿刺造瘺術(shù)。如果尿路梗阻發(fā)生緩慢并且腎功能損害較輕，建議先開始藥物治療。枸櫞酸他莫昔芬作為激素的一種替代藥物，較激素更易耐受[29，42，51-52]。vanBommel等[53]報(bào)道有19例RPF患者使用枸櫞酸他莫昔芬治療(20mgbid)，平均服用時(shí)間8.5個(gè)月，15例患者在2.5周左右出現(xiàn)癥狀緩解。免疫抑制劑通常和激素聯(lián)用，但是免疫抑制劑能否加強(qiáng)糖皮質(zhì)激素的療效仍未知。常用的免疫抑制劑有：利妥昔單抗、咪唑硫嘌呤、甲氨蝶呤、霉酚酸酯、環(huán)磷酰胺、環(huán)孢菌素等[5， 13， 25， 36-37]。霉酚酸酯較常用，與激素合用時(shí)可減少激素使用劑量，腎功能不全患者耐受性較好且并發(fā)癥更少，在起始治療及緩解期維持治療階段均有效[25]。

本文分析了1例以急性腎衰竭為主要表現(xiàn)的老年男性RPF患者，其具有RPF的非特異性表現(xiàn)如腹痛、體重下降及便秘等，合并泌尿系并發(fā)癥急性腎衰竭，且排除腎性及腎前性因素，影像學(xué)符合典型的RPF表現(xiàn)(腹膜后纖維條索灶形成、動(dòng)脈硬化、雙腎積水)，患者對(duì)激素治療反應(yīng)良好，隨訪3個(gè)月患者臨床癥狀及實(shí)驗(yàn)室檢查明顯好轉(zhuǎn)。該患者腫瘤指標(biāo)正常，否認(rèn)結(jié)核病史，無發(fā)熱等感染表現(xiàn)，可排除腫瘤、感染等原因繼發(fā)的RPF，但是患者服用“酒石酸美托洛爾”，并且長期偏頭痛病史服用止痛藥物不詳，不排除藥物繼發(fā)RPF?；颊咭淹Ｓ弥雇此幬锒嗄辏⑼Ｓ镁剖崦劳新鍫?。

RPF是一種罕見的系統(tǒng)性纖維炎癥性疾病，屬于纖維炎癥性疾病譜，具有基因易感性，發(fā)病機(jī)制和自身免疫密切相關(guān)，臨床表現(xiàn)不典型，其與病灶部位及累及范圍有關(guān)。診斷主要靠CT和MRI等影像學(xué)檢查，組織學(xué)活檢必須性尚有爭(zhēng)議，但是如果激素治療效果不佳，或短期內(nèi)反復(fù)發(fā)作，PET-CT高度懷疑惡性來源的患者，需行活檢。如患者診斷RPF，需進(jìn)一步尋找病因，排查有無腫瘤、感染、創(chuàng)傷及腹部手術(shù)、放療、特殊用藥史等繼發(fā)因素，如為繼發(fā)性RPF，建議盡可能去除繼發(fā)因素。RPF的治療以糖皮質(zhì)激素等藥物治療為首選，免疫抑制劑可能是新的治療靶點(diǎn)，但是RPF目前仍缺乏大型臨床研究，尚無診斷及治療標(biāo)準(zhǔn)。總而言之，RPF是一種慢性復(fù)發(fā)性疾病，需要長期維持治療，總體預(yù)后較好，但是復(fù)發(fā)率高，故達(dá)到緩解治療的患者必須密切隨訪，早期發(fā)現(xiàn)有無復(fù)發(fā)。

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劉必成，Email：liubc64@163.com

R572.2

A

1004-583X(2017)08-0717-05

10.3969/j.issn.1004-583X.2017.08.017

2017-03-09 編輯:王秋紅