高霏

【摘要】目的：研究丹參酮對(duì)腦缺血再灌注損傷后大鼠腦組織Na + -K + -ATP的作用。方法：將大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組，模型組和丹參酮組， 測(cè)定各組大鼠腦指數(shù)、 腦組織含水量、 腦組織中Na + -K + -ATP、 Ca2 + -ATP等指標(biāo)量。 結(jié)果： 與正常組相比，腦組織含水量， h2 O2 及 MDA 含量明顯升高， SOD、 GSH-Px、 Na + -K + -ATP、 Ca2 + -ATP 等酶的活力明顯降低；與模型組比較，丹參酮組大鼠腦組織含水量， h2 O2 及 MDA 含量明顯降低， SOD、 GSH-Px、 Na + -K + -ATP、 Ca2 + -ATP 等酶的活力明顯升高。結(jié)論： 丹參酮可減輕受損組織中的水腫及氧化應(yīng)激損傷，可能是通影響 Na + -K + -ATP、 Ca2 + -ATP 酶的變化而實(shí)現(xiàn)的。

【關(guān)鍵詞】丹參酮；腦缺血再灌注； Na + -K + -ATP

【中圖分類號(hào)】R965 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2095-6851（2017）07-0-01

腦缺血是短暫性或持久性的神經(jīng)功能缺損癥狀為其臨床表現(xiàn)，發(fā)病率、致殘率、復(fù)發(fā)率均交高[1]，腦缺血再灌注為腦梗死疾病的重要病理生理過(guò)程，與氧化應(yīng)激有著重要的關(guān)系。丹參酮是丹參的有效活性組分，，目前，對(duì)丹參酮的研究，主要抗炎、抗腫瘤以及心血管疾病等方面的研究，丹參酮可通過(guò)抑制白細(xì)胞功能而起到防治腦梗塞的作用。因此，本實(shí)驗(yàn)主要觀察丹參酮對(duì)腦缺血再灌注損傷大鼠腦組織Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP的影響，初步探討丹參酮治療腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用的。

1.實(shí)驗(yàn)材料

1.1動(dòng)物及分組

健康清潔級(jí)Wistar大鼠，雌雄各半，50只，體重200～250g，隨機(jī)將大鼠隨機(jī)分為：假手術(shù)組、模型對(duì)照組，丹參酮組。丹參酮組分別灌胃給予相應(yīng)藥物，給藥體積為（25mg/kg.），1次/d，模型對(duì)照組和假手術(shù)組給予等體積生理鹽水，用藥7d，造模后繼續(xù)給藥2d。

2.模型制備

動(dòng)物麻醉后，仰臥固定，頸部正中做2cm的切口，分離兩側(cè)頸總動(dòng)脈和右側(cè)頸總靜脈。夾閉右側(cè)頸總靜脈近心段，在遠(yuǎn)心端剪口，插入導(dǎo)管，輸入肝素化生理鹽水，抽取血液，用動(dòng)脈夾夾閉兩側(cè)頸總動(dòng)脈30min，之后緩慢回輸血液，處理傷口。假手術(shù)組大鼠手術(shù)步驟同模型組，但不夾閉雙側(cè)頸總動(dòng)脈，不抽取血液。

3.觀察指標(biāo)

3.1 大鼠腦組織勻漿檢測(cè)Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶等含量的測(cè)定

將腦組織放于玻璃勻漿器中，制備組織勻漿，以5000rpm離心5min，并取上清液，檢測(cè)Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶、GSH-Px、SOD、CAT酶活力以及MDA、H2O2含量，實(shí)驗(yàn)操作嚴(yán)格按相應(yīng)測(cè)試盒說(shuō)明書進(jìn)行操作。

3.2 大鼠腦指數(shù)及腦組織中含水量測(cè)定麻醉后取腦組織，腦干重量是通過(guò)放置于烘箱中100℃、24h制備。腦指數(shù)（g/100g）=腦濕重（g）*100/體重（100g）。含水量=（腦濕重量-腦干重量）/腦濕重量*100%。

4.結(jié)果

4.1各組大鼠MDA、H2O2含量及SOD、GSH-Px活力的影響

與假手術(shù)組相比，模型組大鼠MDA、H2O2含量明顯增加，SOD、GSH-Px活力明顯降低，差異顯著p<0.05；與模型組相比，丹參酮組大鼠MDA、H2O2含量明顯降低，SOD、GSH-Px活力明顯增加，差異顯著p<0.05；

4.2 各組大鼠腦指數(shù)、腦組織含水量以及ATP酶活性等的影響

模型組大鼠腦組織含水量、腦指數(shù)以及ATP酶活性明顯增加，與假手術(shù)組相比，差異顯著p<0.05；與模型組相比，丹參酮組大鼠腦組織含水量、腦指數(shù)以及ATP酶活性明顯降低，p<0.05。

5.討論

當(dāng)腦缺血發(fā)生時(shí)，氧自由基則會(huì)損傷血腦屏障，促進(jìn)腦水腫的形成，再灌注時(shí)則導(dǎo)致微血管周圍有大量自由基產(chǎn)生。因此自由基損傷是腦缺血再灌注損傷的重要機(jī)理之一，在自由基產(chǎn)生過(guò)程中，MDA是氧自由基引發(fā)的過(guò)氧化反應(yīng)的代謝產(chǎn)物；SOD、GSH-Px是機(jī)體產(chǎn)生的自由基清除酶，H2O2作為一種強(qiáng)氧化劑，可以產(chǎn)生一系列新的氧化性活躍物質(zhì)即自由基[2、3]。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明腦缺血再灌注大鼠腦組織中氧化產(chǎn)物H2O2、MDA明顯增加，GSH-Px、SOD活性明顯下降。丹參酮?jiǎng)t可以明顯增加上述指標(biāo)。

另外，Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶可以維持細(xì)胞的正常結(jié)構(gòu)和功能方面。腦缺血再灌注時(shí)，大鼠腦組織中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性下降，而丹參酮?jiǎng)t可以明顯增加上述指標(biāo)。因此丹參酮可以降低腦缺血再灌注大鼠腦組織含水量，保護(hù)缺血腦組織，可能是通過(guò)改變Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性來(lái)起作用的。

參考文獻(xiàn)

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