陳靜

肺間質纖維化應用糖皮質激素與干擾素治療的效果研究

陳靜

目的研究肺間質纖維化應用糖皮質激素與干擾素治療的效果。方法64例肺間質纖維化患者, 采用隨機電腦分組的方式分為常規(guī)組及研究組, 各32例。常規(guī)組患者應用糖皮質激素治療, 研究組患者應用糖皮質激素與干擾素治療。對比兩組患者臨床療效。結果治療前, 兩組患者的Ⅳ型膠原蛋白、Ⅲ型膠原蛋白、透明質酸水平比較, 差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后, 兩組患者的Ⅳ型膠原蛋白、Ⅲ型膠原蛋白、透明質酸水平均較本組治療前降低, 且研究組Ⅳ型膠原蛋白(62.3±20.5)ng/L、Ⅲ型膠原蛋白(50.9±10.6)ng/L、透明質酸(77.8±30.5)ng/L水平低于常規(guī)組［(71.2±23.6)、(80.2±16.7)、(88.7±25.6)ng/L］, 差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論肺間質纖維化應用糖皮質激素與干擾素治療, 療效十分突出, 可靠、有效, 可顯著降低患者血清纖維化指標, 促進患者生活質量提升, 值得臨床進一步推廣應用。

干擾素；糖皮質激素；肺間質纖維化

近些年來, 臨床大量研究, 對纖維化進行了重新認識,在臨床治療特發(fā)性肺間質纖維化方面, 已不再建議使用大劑量糖皮質激素［1］。本次實驗, 針對肺間質纖維化應用干擾素與糖皮質激素治療的效果進行了相關臨床研究, 探討其治療的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次實驗選擇的64例肺間質纖維化患者,均從本院2016年2月～2017年2月收治的肺間質纖維化患者中隨機選擇。按照患者CT診斷結果、臨床體征、癥狀表現、X線以及肺部功能, 結合尼莫地平評分法對患者疾病嚴重程度進行判斷, 其中輕度為15～19分, 中度為20～35分, 重度為＞35分。采用隨機電腦分組的方式將患者分為常規(guī)組及研究組, 各32例。其中, 研究組中男19例, 女13例, 年齡24～75歲,平均年齡(56.65±16.7)歲, 有10例繼發(fā)性肺間質纖維化, 其中輕度4例, 中度4例, 重度2例；有22例特發(fā)性肺間質纖維化, 其中輕度6例, 中度9例, 重度7例。常規(guī)組中男21例, 女11例, 年齡23～76歲, 平均年齡(57.82±17.2)歲,有13例繼發(fā)性肺間質纖維化, 其中輕度6例, 中度5例, 重度2例；有19例特發(fā)性肺間質纖維化, 其中輕度6例, 中度7例, 重度6例。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。所有患者均對本次實驗知情, 并在患者本人及其家屬的同意下, 接受此次研究, 均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 常規(guī)組 患者應用糖皮質激素進行治療, 具體方法為：醋酸潑尼松片, 5 mg/片, 剛開始每次用藥的劑量為10～15 mg, 口服2次/d, 用藥1個月后逐漸降低用藥劑量, 按照患者實際病情康復狀況, 將用藥劑量降低到10～20 mg/d, 為患者進行鞏固治療。

1.2.2 研究組 患者在常規(guī)組用藥方案的基礎之上, 加用干擾素, 具體方法為：重組人干擾素-γ, 100萬U/瓶, 每日取100～200萬U, 為患者進行皮下注射或是肌內注射, 持續(xù)用藥5 d后, 中間間隔1 d, 再為患者持續(xù)治療, 1個療程為期4周。

1.3 觀察指標 觀察兩組患者治療前后的Ⅳ型膠原蛋白、Ⅲ型膠原蛋白、透明質酸指標水平, 進行統(tǒng)計學比較。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用S P S S 21.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數±標準差表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

治療前, 兩組患者的Ⅳ型膠原蛋白、Ⅲ型膠原蛋白、透明質酸水平比較, 差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后, 兩組患者的Ⅳ型膠原蛋白、Ⅲ型膠原蛋白、透明質酸水平均較本組治療前降低, 且研究組Ⅳ型膠原蛋白(62.3±20.5)ng/L、Ⅲ型膠原蛋白(50.9±10.6)ng/L、透明質酸(77.8±30.5)ng/L水平低于常規(guī)組［(71.2±23.6)、(80.2±16.7)、(88.7±25.6)ng/L］,差異均具有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后血清纖維化指標比較, n g/L)

表1 兩組患者治療前后血清纖維化指標比較, n g/L)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與常規(guī)組治療后比較,bP＜0.05

組別例數時間Ⅳ型膠原蛋白Ⅲ型膠原蛋白透明質酸研究組32治療前125.6±27.688.9±15.9167.7±37.2治療后 62.3±20.5ab50.9±10.6ab77.8±30.5ab常規(guī)組32治療前125.5±26.789.9±16.1167.5±38.1治療后 71.2±23.6a80.2±16.7a88.7±25.6a

3 討論

肺間質纖維化患者, 因為炎癥侵犯到了肺泡壁, 使肺纖維化、肺泡間隔增厚, 臨床以肺部功能損傷、呼吸困難為主要表現, 肺部纖維化一般好發(fā)于40～50歲左右的人群, 而且男性發(fā)病率高于女性, 多數患者呈慢性病程［2-4］。疾病早期以肺泡炎為主要表現, 但隨著疾病進展, 逐漸增多膠原纖維以及纖維細胞, 破壞肺泡結構, 累及肺泡管, 最終形成彌漫性肺纖維化［5,6］。糖皮質激素是臨床治療肺間質纖維化的首選藥物, 當療效不滿意時可與其他免疫抑制劑聯合治療, 與此同時, 中醫(yī)中藥的也可發(fā)揮出較為滿意的輔助作用, 不良反應較低［7,8］。

有實驗發(fā)現, Ⅳ型與Ⅲ型膠原蛋白與肺間質纖維化關聯較為密切, 做將其視為肺纖維的指標。透明質酸也可良好反應出纖維化［9-11］。此次實驗結果發(fā)現, 治療前, 兩組患者的Ⅳ型膠原蛋白、Ⅲ型膠原蛋白、透明質酸水平比較, 差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后, 兩組患者的Ⅳ型膠原蛋白、Ⅲ型膠原蛋白、透明質酸水平均較本組治療前降低, 且研究組Ⅳ型膠原蛋白(62.3±20.5)ng/L、Ⅲ型膠原蛋白(50.9±10.6)ng/L、透明質酸(77.8±30.5)ng/L水平低于常規(guī)組［(71.2±23.6)、(80.2±16.7)、(88.7±25.6)ng/L］, 差異均具有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。表示干擾素與糖皮質激素聯合治療肺間質纖維化, 有利于降低血清纖維化, 達到改善患者臨床癥狀的目的。

總之, 重組人干擾素-γ與潑尼松聯用治療肺間質纖維化, 可獲得滿意的療效, 值得臨床推廣。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.14.058

2017-04-13］

130021 吉林省人民醫(yī)院呼吸科