李婷婷 張兆輝

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急性腦梗死后心電圖異常及其相關(guān)危險因素分析

李婷婷 張兆輝

目的 探討急性腦梗死患者不同病損部位的心電圖異常及心電圖異常時血糖、C-反應蛋白、血漿白蛋白、電解質(zhì)、血紅蛋白、低密度脂蛋白的特點及其與高血壓病、糖尿病、冠心病、年齡的關(guān)系。方法 分析2015年1月～2016年1月入住本院的201例急性腦梗死患者的心電圖、血糖、血漿白蛋白、C-反應蛋白、電解質(zhì)、血紅蛋白、低密度脂蛋白的變化。入選標準：發(fā)病72 h內(nèi)入院；顱腦CT或MRI明確梗死部位；查入院當天十二導聯(lián)心電圖和入院后首次空腹血血糖、血漿白蛋白、C-反應蛋白、電解質(zhì)、血紅蛋白、低密度脂蛋白水平；仔細詢問既往病史，記錄有無高血壓病、糖尿病、心臟病病史(包括各種心律失常、心肌缺血、冠心病等)。結(jié)果 急性腦梗死患者心電圖異常的發(fā)生率為74.63%，心電圖異常主要為ST-T改變；大面積腦梗死患者心電圖異常發(fā)生率最高(100%)，其次為腦干梗死(80%)。心電圖異常組患者年齡、C-反應蛋白水平與心電圖正常組比較有顯著差異(P<0.05)，心電圖異常組患者血糖、血漿白蛋白、血紅蛋白、低密度脂蛋白水平較心電圖正常組無顯著差異(P>0.05)。結(jié)論 腦梗死可以通過神經(jīng)、體液等多種途徑導致心電圖異常，不同部位腦梗死出現(xiàn)心電圖異常存在差異性，高齡及伴C-反應蛋白升高患者更容易發(fā)生心電圖異常。高血壓病、糖尿病、冠心病、糖尿病為急性腦梗死后心電圖異常的危險因素。

急性腦梗死 心電圖 心律失常 血糖 血漿白蛋白 C-反應蛋白 電解質(zhì) 血紅蛋白 低密度脂蛋白

腦梗死是神經(jīng)系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病，具有較高復發(fā)率、致殘率、病死率的特點，給患者帶來不同程度的生理及心理負擔。急性腦梗死常合并其他器官損害，最常見的為心臟相關(guān)改變?nèi)缧碾妶D、心肌酶譜異常等，而這往往會加重病情，甚至嚴重影響急性腦梗死患者的預后。本研究探討急性腦梗死患者心電圖異常時血糖、血漿白蛋白、電解質(zhì)、C-反應蛋白、血紅蛋白、低密度脂蛋白的特點及其與高血壓病、糖尿病、冠心病、年齡的關(guān)系。

1 對象與方法

1.1 研究對象 收錄2015年1月～2016年1月入住本院的急性腦梗死患者201例，均符合2007年饒明俐主編的《中國腦血管病防治指南》制定的腦血管病的診斷標準。分析上述患者的心電圖異常時血糖、血漿白蛋白、C-反應蛋白、電解質(zhì)、血紅蛋白、低密度脂蛋白特點及其他相關(guān)臨床資料。入選標準：發(fā)病72 h內(nèi)入院；顱腦CT或MRI明確病灶；查入院當天十二導聯(lián)心電圖及入院后首次空腹血血糖、血漿白蛋白、C-反應蛋白、電解質(zhì)、血紅蛋白、低密度脂蛋白水平；詢問患者既往病史，記錄有無高血壓病、糖尿病、心臟病病史(包括各種心律失常、心肌缺血、冠心病等)。納入201例患者，其中女61例，男140例，平均年齡65.23歲。其中心電圖異常組150例，其中女45例，男105例，平均年齡(66.7±12)歲；心電圖非異常組51例，其中女18例，男33例，平均年齡(60.9±13.4)歲。

1.2 觀察指標 入選患者均經(jīng)顱腦CT或MRI檢查明確急性腦梗死，并記錄病變部位。所有入選患者當天完成心電圖檢查并記錄心電圖表現(xiàn)。檢查所有入選患者入院后首次空腹血糖、血漿白蛋白、C-反應蛋白、電解質(zhì)、血紅蛋白、低密度脂蛋白水平并記錄其他相關(guān)臨床資料。

2 結(jié) 果

2.1 急性腦梗死患者心電圖異常的情況

本研究納入的201例急性腦梗死患者，心電圖異常有150例，發(fā)生率為76.43%。心電圖異常中心律失常(房顫、竇緩、房早、室早)占很大部分(40.91%)，其次以ST-T波改變(25.91%)和心電軸改變(15.45%)為主。另有傳導異常(左前束支傳導阻滯、完全右束支傳導阻滯)和心肌梗死(病理性Q波)改變。其中ST-T波改變57例，心電軸左偏34例，房顫29例，竇緩24例，房早14例，室早17例，束支傳導阻滯12例，竇速7例，心肌梗死樣改變5例，左室高電壓3例，肢導低電壓4例，QT延長4例(表1)。

2.2 不同梗死部位心電圖異常情況 丘腦-基底節(jié)64例，腦葉52例，腦干28例，小腦13例，放射冠-半卵圓中心19例，大面積腦梗死6例。心電圖異常率以大面積腦梗死最高(100%)，其次為腦干(80%)，腦葉、小腦梗死發(fā)生心電圖異常率與腦干比較無顯著差異(P>0.05)，而放射冠-半卵圓中心梗死出現(xiàn)心電圖異常率與腦干梗死比較有顯著差異(P<0.05)，放射冠-半卵圓中心梗死出現(xiàn)心電圖異常率低(46.34%)(表2)。

表2 不同腦梗死部位出現(xiàn)心電圖異常情況

2.3 急性腦梗死患者心電圖異常組與心電圖正常組年齡、C-反應蛋白水平有顯著差異(P<0.05)，而2組血糖、血漿白蛋白、血紅蛋白、低密度脂蛋白水平無顯著差異(P>0.05)(表3)。

3 討 論

臨床上心律失常是最常見的復雜而又危險的心血管疾病或并發(fā)癥，也是老年人的常見病、多發(fā)病，且有隨年齡增長發(fā)生率和嚴重程度也相應增加的特點。部分心律失常的折返機制有其明確解剖基礎(chǔ)，但大多數(shù)的快速心律失常和部分慢性心律失常發(fā)作通常是陣發(fā)性的，所以導致心律失常發(fā)作有1個或者多個因素起著關(guān)鍵性或者輔助性作用。

表1 急性腦梗死患者出現(xiàn)心電圖異常情況[例(%)]

表3 腦梗死伴心電圖異常組與心電圖正常組年齡、血糖、血漿白蛋白、C-反應蛋白、血紅蛋白、低密度脂蛋白水平的比較

注：與心電圖正常組比較*P<0.05

急性腦梗死是常見的急危病，且往往合并其他臟器功能改變，心臟并發(fā)癥最常見，可表現(xiàn)為心電圖或心肌酶的改變。腦梗死后心律失?？杉毙灾滤溃部刹煌潭鹊赜绊懟颊咧羞h期預后。目前其確切機制尚不清楚，臨床上也僅僅是給予對癥處理，故而治療上被動、療效差。因此，探索其可能機制及影響因素，采取有效預防和治療手段是降低腦梗死病死率、改善預后的關(guān)鍵。有文獻報道腦梗死合并腦心綜合征的發(fā)生率為25.9%～74%。本研究發(fā)現(xiàn)腦梗死后心電圖異常發(fā)生率為76.43%。其發(fā)生與病損部位及基礎(chǔ)疾病有密切關(guān)系。本研究中大面積腦梗死后心電圖異常率最高(100%)，其次為腦干梗死(80%)，丘腦-基底節(jié)梗死、腦葉、小腦梗死出現(xiàn)心電圖異常率與腦干梗死無顯著差異，而放射冠-半卵圓中心梗死出現(xiàn)心電圖異常率低，與腦干梗死比較有明顯差異，表明中線部位如腦干、丘腦-基底節(jié)、小腦心電圖異常發(fā)生率高，而偏離中線部位發(fā)生率相對較低。

雖然自主神經(jīng)系統(tǒng)可以通過影響心電生理的特性從而直接或間接地引起心律失常，但心律失常的發(fā)生并不是簡單地通過自主神經(jīng)來調(diào)節(jié)，皮層中樞刺激與之發(fā)生有密切而復雜的聯(lián)系[1]。最初在動物實驗研究大腦島葉卒中引起腦源性心律失常顯示刺激左側(cè)島葉皮質(zhì)可引起心血管的副交感神經(jīng)反應 ，刺激右側(cè)島葉皮質(zhì)可引起心血管的交感神經(jīng)反應[2]。也有研究表明右側(cè)大腦半球的島葉在心臟的自主神經(jīng)調(diào)節(jié)中起十分重要的作用，當右側(cè)島葉發(fā)生卒中時更易發(fā)生心律失常[3]。在此后的臨床研究中也逐步得到證實，故而推測心律失常與中樞自主神經(jīng)損傷有關(guān)[4]。

目前認為腦梗死后心律失常的可能機制如下：腦梗死后顱內(nèi)壓增高影響大腦、腦干的血供，致使心血管運動中樞功能受到影響，心臟激動和傳導功能異常；病變累及丘腦和腦干的植物神經(jīng)調(diào)節(jié)中樞，交感神經(jīng)過度緊張造成腎上腺素和去甲腎上腺素濃度進一步增高，心臟電生理特性由此發(fā)生改變；腦組織缺血缺氧、顱內(nèi)高壓等加重腦血液循環(huán)障礙，丘腦和腦干之間互相制約機制遭受急性破壞，使迷走神經(jīng)對心臟的調(diào)節(jié)發(fā)生障礙[5-6]。

另外，過度應激也可能參與其中。有證據(jù)表明，過度的應激可導致多種心律失常如房早、室早、竇速、房顫、室顫等[7]。其機制為自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，即交感神經(jīng)張力增高和迷走神經(jīng)張力減低，從而產(chǎn)生T波電交替，最終發(fā)生各種心律失常[8]。交感神經(jīng)激活機制較為寬泛，心力衰竭、心肌病或心梗后心臟交感神經(jīng)支配失衡；糖尿病、高脂血癥等因素均可致交感神經(jīng)失神經(jīng)支配、神經(jīng)分布異常[9]。此外，情感變化(緊張、激動、恐懼、驚嚇等)、體力活動以及各種急性疾病等各種體內(nèi)外應激是引起交感神經(jīng)急性激活的重要外因[10]。

心律失常的發(fā)病原因較為復雜，患者的年齡、高血壓病、糖尿病、冠心病、高脂血癥均為危險因素，低蛋白、電解質(zhì)異常也可能導致心律失常。本研究結(jié)果也顯示心電圖異常組患者年齡與心電圖正常組比較有顯著差異。對于老年人來說，基礎(chǔ)疾病如高血壓病、冠心病、糖尿病等是心律失常發(fā)生的重要原因，且年齡越大發(fā)生心律失常的可能性就越大[11]。另外，心臟傳導系統(tǒng)發(fā)生退行性改變?nèi)缧募『稚s和淀粉樣變性、起搏傳導系統(tǒng)變形老化、P細胞減少，導致心律失常及傳導阻滯的發(fā)生率明顯增高[12]。

本研究納入的201例急性腦梗死病例中高血壓病118例，糖尿病49例，冠心病29例，電解質(zhì)異常28例，其中79.66%的高血壓病、77.55%的糖尿病、86.2%的冠心病、96.43%的電解質(zhì)異?；颊叱霈F(xiàn)心電圖異常。有研究發(fā)現(xiàn)高血糖可引起心肌細胞離子通道(鈣通道和鉀通道)的失衡而誘發(fā)心律失常，而高血壓病引起左房增大可能是引起房性心律失常的主要原因[13]。

本研究也發(fā)現(xiàn)心律失常中房顫的發(fā)生率最高(13.18%)。房顫是臨床上最常見的一種心律失常，其發(fā)生與生活質(zhì)量下降、腦卒中、病死率的增加等密切相關(guān)[14]。幾乎各種心血管疾病及部分其他系統(tǒng)疾病均可導致房顫，且房顫還受年齡、性別等諸多危險因素的影響[15]。甚至有流行病學研究表明，基因在房顫中起到至關(guān)重要的角色，即基因易感性也是不可忽略的發(fā)病因素[16]。在諸多因素中老齡化是不可忽視的重要因素，導致房顫發(fā)生的可能機制如下：首先老齡人對釋放于血液中的兒茶酚胺等物質(zhì)的感應性刺激進行性降低，心房肌細胞內(nèi)Ca2+超載，容易誘發(fā)局灶性異位心律失常[17]；其次房顫的觸發(fā)、維持和傳導需要有心房電生理容易受到損害的誘因和提供這種誘因解剖結(jié)構(gòu),老齡化恰為此提供了左心房解剖結(jié)構(gòu)改變[18]。有研究表明老齡患者左心房具有明顯電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)，它對房顫啟動和維持具有非常嚴重易感性和易損性[19]。

除上述危險因素外，也有研究發(fā)現(xiàn)炎性相關(guān)細胞及因子如C反應蛋白(CRP)、TNF-a、白細胞介素(IL)2、IL-6、IL-8等與心律失常的發(fā)生密切相關(guān)[20]。本研究結(jié)果也顯示心電圖異常組C-反應蛋白水平與心電圖正常組比較有明顯差異。有研究表明低密度脂蛋白水平升高與心律失常的發(fā)生密切相關(guān)，但本研究心電圖異常組患者的低密度脂蛋白、血糖、血漿白蛋白、血紅蛋白水平與心電圖正常組比較無明顯差異，故而尚需更多臨床病例以進一步佐證。

綜上所述，通過對急性腦梗死患者不同病變部位心電圖異常的分析，發(fā)現(xiàn)急性腦梗死后心電圖異常的常見改變中心律失常占很大部分；其次為ST-T改變。上述心電圖變化表明心臟可能損害，但尚需長程心電圖、心臟彩超等進一步明確。腦大面積腦梗死后心電圖異常發(fā)生率最高；其次為腦干；放射冠-半卵圓中心最低。這表明中線結(jié)構(gòu)病損更容易引起心臟相關(guān)改變。另外，高齡、高C-反應蛋白、高血壓病、糖尿病、冠心病、電解質(zhì)異常與心電圖異常發(fā)生均有密切關(guān)系。因此，對于急性腦梗死患者積極控制血壓、血糖、血脂及糾正電解質(zhì)、適當補充白蛋白有利于減少或緩解腦梗死后心臟相關(guān)改變的發(fā)生和發(fā)展，并提高急性腦梗死患者的生存率。

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(2016-07-11收稿)

Analysis arrhythmia of abnormal electrocardiogram and relative risk factors in patients with cerebral infarction

LiTingting,ZhangZhaohui.

DepartmentofNeurology,TheReminHospitalofWuhanUnivesity,Wuhan430060

Objective To analyse the changes of electrocardiogram in patients with acute cerebral infarction,study the characterristic of the changes in blood glucose,plasma albumin,eletrolytes,C-reactive protein,hemoglobin,low density lipoprotein, discuss the relationship between abnormal electrocardiogram and age,hypertension,diabete,coronary heart disease.To provide some data for clinical work.Methods Analysis the clinical data of the changes in blood glucose,plasma albumin,eletrolytes,C-reactive protein,hemoglobin,low density lipoprotein in patients in hospital with cerebral infarction.Standard:less than 72 hours after outbreak;definite diagnosis by CT or MRI,clear diseased region;examine ECG on first day in hospital,examine blooodglucose,plasma albumin,eletrolytes,C-reactive protein,hemoglobin,low density lipoprotein of the first fasting plasma; inquiry past history and record such as hypertension,diabete,coronary heart disease history.Results The incident rate of abnormal ECG in cerebral infarction patients is 74.63%,all the massive brain infarction patients happend abnormal ECG and 80% of brainstem infarction patients happend abnormal ECG.The ageing and c-reactive protein of patients has distinctive difference to the normal group.The blood glucose,plasma albumin,hemoglobin,low density lipoprotein in abnormal ECG group has no distinctive difference to the normal group.Conclusion Cerebral infarction will cause ECG change through nerves and body fluid.Cerebral infarction in different part may cause different abnormal ECG,meanwhile,the patients with high C-reactive protein and ageing tend to presents abnormal ECG.

Acute cerebral infarction Electrocardiogram;arrhythmia Blood glucose Plasma albumin C-reactive protein Eletrolytes Hemoglobin Low density lipoprotein

430006 武漢大學人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科1科[李婷婷 張兆輝(通信作者)]

R743.3

A

1007-0478(2017)02-0110-04

10.3969/j.issn.1007-0478.2017.02.007