李 霞，李小媛

（內(nèi)蒙古包頭市中心醫(yī)院1.神經(jīng)內(nèi)科；2.手術(shù)室，內(nèi)蒙古 包頭 014040）

依達拉奉對老年短暫性腦缺血發(fā)作患者血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影響

李 霞1，李小媛2

（內(nèi)蒙古包頭市中心醫(yī)院1.神經(jīng)內(nèi)科；2.手術(shù)室，內(nèi)蒙古 包頭 014040）

目的 研究應(yīng)用依達拉奉治療老年短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）對患者血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影響。方法 于2015年4月～2016年5月選取在我院就診的老年短暫性腦缺血發(fā)作患者130例，根據(jù)數(shù)字隨機法將其分為對照組和觀察組，每組65例。對照組患者接受常規(guī)治療，實驗組患者在此基礎(chǔ)上加用依達拉奉治療，觀察比對兩組患者血清SOD和MDA的含量變化。結(jié)果 實驗組治療后患者SOD含量顯著高于對照組，MDA含量顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組患者治療前后SOD、MDA水平的差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 依達拉分治療老年短暫性腦缺血發(fā)作可改善SOD、MDA水平，顯著減少發(fā)作次數(shù)，降低腦損傷，值得在臨床中加以應(yīng)用。

依達拉奉；老年短暫性腦缺血發(fā)作；血清超氧化物歧化酶；丙二醛

應(yīng)用神經(jīng)保護劑治療TIA早期可顯著降低神經(jīng)功能損傷和腦梗死發(fā)生率[1]。臨床中有鈣通道阻滯劑、鈣通道調(diào)節(jié)劑、自由基清除劑、神經(jīng)保護、營養(yǎng)藥物等神經(jīng)保護劑，但是臨床效果并不理想。新型腦保護劑可通過不同機制在缺血性腦損傷的多個環(huán)節(jié)發(fā)揮作用，為臨床治療提高新的途徑和方法。本文為研究應(yīng)用依達拉奉治療老年TIA對患者血清SOD和MDA的影響，取得滿意結(jié)果。現(xiàn)詳細報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

于2015年4月～2016年5月選取在我院就診的老年短暫性腦缺血發(fā)作患者130例，根據(jù)數(shù)字隨機法將其分為兩組，實驗組與對照組，各65例，實驗組男33例，女32例，平均年齡為64.2歲（Max77歲，Min47歲）；對照組中男34例，女31例，平均年齡為65.1歲（Max78歲，Min49歲）。兩組患者在年齡、性別等方面均差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 納入標準

年齡在50～80歲范圍內(nèi)；未合并其他心腦血管疾病，包括腦梗死、腦出血及腦腫瘤等；志愿參與研究并簽署知情同意書。

1.3 治方法

對照組患者接受常規(guī)治療，口服阿司匹林，一天一次，單次服用劑量100 mg；靜脈滴注復(fù)方丹參注射液，一日一次，單次劑量10 mL。此外還需進行控制血壓、血糖和膽固醇治療。實驗組患者在此基礎(chǔ)上接受接受依達拉奉治療，靜脈滴注，每日一次，單次劑量30 mg，時間控制在0.5 h內(nèi)。兩組患者均接受2周治療。治療期間可使用調(diào)節(jié)血壓、維持水電解質(zhì)酸堿平衡、控制腦水腫等對癥藥物。

在治療一周、兩周后分別取患者4 mL肘靜脈血于室溫下靜置30～40 min，經(jīng)3000 r/min離心后分離血清放入-40℃冰箱中保存。使用Misra Hp光化學(xué)擴增法檢查SOD，由上海天呈科技有限公司提供試劑盒，使用721型比色儀。使用硫代巴比妥酸（TBA）比色法測定MDA，由南京建成生物工程公司提供試劑盒。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

本次研究數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 治療前后SOD水平比對

經(jīng)治療后，實驗組患者的SOD水平顯著提高，明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療前兩組患者SOD水平無顯著差別（P＞0.05）。見表1。

2.2 治療前后MDA水平比對

經(jīng)治療后，實驗組患者的MDA水平顯著降低，顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療前兩組患者MDA水平無顯著差別（P＞0.05）。見表2。

表1 治療前后SOD水平比對

表2 治療前后MDA水平比對

3 討 論

現(xiàn)如今，臨床上針對TIA的病因和發(fā)病機制存在較多分歧和爭議，多數(shù)學(xué)者認為TIA是一種多病因引發(fā)的綜合征，患者存在主動脈和顱內(nèi)、外動脈等全身大動脈粥樣硬化，腦內(nèi)小動脈的微小栓塞可能是導(dǎo)致病情反復(fù)發(fā)作的主要原因，還可能與血液成分變化及血流動力學(xué)異常有關(guān)[2]。TIA多在高血壓動脈硬化的病因基礎(chǔ)上受到一種或多種觸發(fā)因素影響導(dǎo)致鬧小動脈閉塞缺血而病發(fā)，隨后，若微栓子解體或向遠端移動或血管痙攣緩解、側(cè)支循環(huán)建立則癥狀消失神經(jīng)保護藥物在治療TIA早期發(fā)病時使用可顯著控制對神經(jīng)功能的損傷，有預(yù)防腦梗死發(fā)生的作用，臨床應(yīng)用價值高。作為一種新型自由基清除劑和神經(jīng)保護劑，依達拉奉可顯著改善急性期腦梗死引發(fā)的神經(jīng)功能障礙，有效清除自由基，可顯著降低MDA含量、提高SOD水平，臨床應(yīng)用價值高。

[1] 王 欣,施蟬宏,毛蓉嫣,等.依達拉奉對老年短暫性腦缺血發(fā)作患者血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影響[J].中華老年醫(yī)學(xué)雜志,2015,34(12):1310-1312.

[2] 劉 霄,裴 琦.神經(jīng)保護劑治療短暫性腦缺血發(fā)作的療效及對血清SOD、MDA、NSE的影響[J].中國老年學(xué)雜志,2015,41(16):4525-4526.

本文編輯：吳宏艷

Effect of edaravone on cerebral ischemia attack patients serum superoxide dismutase and malondialdehyde levels in elderly cerebral

LI Xia1,LI Xiao-yuan2
(Baotou Central Hospital of Inner Mongoli1.Neurology;2.Operating room Inner Mongolia Baotou 014040,China)

Objective Tostudytheefficacyofedaravonein the treatment of transient ischemic attack(TIA) intheeldeTheeffectsofserumsuperoxidedismutase(SOD)andmalondialdehyde(MDA)in patientsMethods:130 cases were selected in April 2015 May -2016 Elderly patients with transient ischemic attack in our hospital According to the digital random Methods The patients were divided into the control group and the o.Patientsin the control group

conventional treatment,and the experimental group was trea Thechanges of serumSOD and MDA levels were observed andcompared between the two groups.Results After treatment,thecontent of SOD in the experimental group was significantly higher th The content of MDA was significantly lower than that of the control group,withstatistical differ.Conclusion Yidalapointsintreatmentofelderly patients with transient ischemic attack can impr. Significantly reduce the number of attacks and reduce brain damage, it is worthy of clinical appli

Edaravone;Enile transient ischemic attack,Serum superoxide dismutase (SOD); Malondialdehyde(MDA)

R743.33

A

ISSN.2095-6681.2017.07.8.02