張海勤
(三門峽市中心醫(yī)院 心內(nèi)科 河南 三門峽 472000)
氨氯地平聯(lián)合阿托伐他汀對高血壓合并高血脂癥患者炎性因子水平的影響
張海勤
(三門峽市中心醫(yī)院 心內(nèi)科 河南 三門峽 472000)
目的 探究氨氯地平聯(lián)合阿托伐他汀對高血壓合并高血脂癥患者炎性因子水平的影響。方法 選取2014年8月至2015年12月三門峽市中心醫(yī)院76例高血壓合并高血脂癥患者,隨機(jī)數(shù)表法分為兩組,各38例。對照組給予氨氯地平治療,觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀治療,兩組療程均為10周。對比兩組血壓(收縮壓、舒張壓)及炎性因子[高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞因子-6(IL-6)]水平。結(jié)果 兩組治療前血壓對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),兩組治療后舒張壓、收縮壓均低于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),觀察組與對照組對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組治療后IL-6、TNF-α、hs-CRP水平低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 氨氯地平聯(lián)合阿托伐他汀治療高血壓合并高血脂癥可有效降低炎性因子水平,改善炎癥狀態(tài),降低血壓。
氨氯地平;阿托伐他汀;高血壓;高血脂癥;炎性因子
高血壓為臨床常見疾病,嚴(yán)重危害人體健康,部分患者伴有高血脂癥,病情較復(fù)雜,增加治療難度。據(jù)統(tǒng)計(jì),每年約有260萬人死于心腦血管疾病,占所有疾病死亡率的40%[1]。高血壓為常見慢性病,是誘發(fā)心腦血管疾病的主要因素,主要癥狀為舒張壓和收縮壓升高,可伴有器官功能性損害。高血脂癥是造成我國冠心病多發(fā)的重要原因,主要臨床表現(xiàn)為脂質(zhì)在真皮及血管內(nèi)沉積引起黃色瘤及動(dòng)脈硬化。本文旨在探究氨氯地平聯(lián)合阿托伐他汀對高血壓合并高血脂癥患者炎性因子水平的影響。
1.1 一般資料 選取2014年8月至2015年12月三門峽市中心醫(yī)院76例高血壓合并高血脂癥患者,隨機(jī)數(shù)表法分為兩組,各38例。觀察組男20例,女18例;年齡為32~79歲,平均(56.21±3.32)歲。對照組男19例,女19例;年齡為30~78歲,平均(55.74±3.46)歲。兩組性別、年齡等臨床資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)意義(P>0.05)。
1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) ①納入標(biāo)準(zhǔn):符合高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2];患者知情同意并簽署知情同意書;②排除標(biāo)準(zhǔn):繼發(fā)性高血壓患者;心力衰竭、肝腎功能障礙、腫瘤及感染性疾病。
1.3 治療方法 對照組給予氨氯地平(湖南千金協(xié)力藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字:H20113511),5 mg/次,1次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上予以阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字:H20051409)治療,口服20 mg/次,1次/d。兩組療程均為10周。
1.4 觀察指標(biāo) ①比較治療前后兩組血壓變化;②分別抽取患者治療前后早晨空腹靜脈血,離心采取血清,采用免疫比濁法測定炎癥因子hs-CRP水平,采用酶聯(lián)免疫吸附法測定炎癥因子(TNF-α、IL-6)水平。
2.1 血壓變化 兩組治療前舒張壓、收縮壓對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組治療后舒張壓、收縮壓均低于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),觀察組與對照組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
2.2 炎性因子水平變化 治療前兩組炎性因子水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均低于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組治療后IL-6、TNF-α、hs-CRP水平低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表1 兩組血壓變化情況比較
表2 兩組炎性因子水平變化比較±s)
統(tǒng)計(jì)顯示,每年全球臨床原發(fā)性高血壓疾病發(fā)生率占世界總?cè)丝诔^20%[3]。高血壓發(fā)病原因主要為遺傳、年齡、生活習(xí)慣及環(huán)境壓力等,而高血脂則是由基因缺陷、環(huán)境因素及未知因素引起。持續(xù)高血壓可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,出現(xiàn)動(dòng)脈硬化斑塊,同時(shí)高脂血癥亦會(huì)引起動(dòng)脈硬化。臨床主要通過降壓、降脂類藥物達(dá)到改善病情目的。高血壓及高血脂癥嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量,威脅生命安全,已成為當(dāng)前醫(yī)學(xué)界急需解決的難題之一。
氨氯地平為鈣離子拮抗藥,具有較強(qiáng)血管平滑肌選擇性及抑制鈣離子引起的主動(dòng)脈收縮作用,其主要通過放松動(dòng)脈壁平滑肌,減小外周阻力進(jìn)而降低血壓。同時(shí)氨氯地平能激活LDL-C,降低脂肪在動(dòng)脈壁聚集速度,具有抑制動(dòng)脈硬化作用[4]。但臨床實(shí)際發(fā)現(xiàn),單獨(dú)采用氨氯地平治療高血壓合并高血脂癥難以取得理想效果。阿托伐他汀是HMG-CoA還原酶的選擇性抵制劑,HMG-CoA 將羥甲基戊二酸單酰輔酶A轉(zhuǎn)為甲羥戊酸,即固醇前體。阿托伐他汀能通過抑制膽固醇和肝臟器官內(nèi)HMG-CoA還原酶合成,使血漿膽固醇及脂蛋白水平下降,還能通過增多肝臟表面的LDL受體,增強(qiáng)低密度脂蛋白的吸收[5-6]。本研究顯示,治療后兩組收縮壓、舒張壓均低于治療前,觀察組hs-CRP、TNF-α、IL-6水平低于對照組,表明氨氯地平聯(lián)合阿托伐他汀治療高血壓合并高血脂癥能降低血壓,使機(jī)體炎性因子水平下降,改善炎癥狀態(tài)。
綜上,氨氯地平聯(lián)合阿托伐他汀治療高血壓合并高血脂癥可有效降低炎性因子水平,改善炎癥狀態(tài),降低血壓。
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R 544.1
10.3969/j.issn.1004-437X.2017.13.102
2017-02-21)