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        ICU患者急性腎損傷發(fā)生率及危險(xiǎn)因素分析

        2017-07-10 04:35:36張龍龍
        科學(xué)與財(cái)富 2017年20期
        關(guān)鍵詞:重癥醫(yī)學(xué)科急性腎損傷

        張龍龍

        (山東省東營市勝利油田中心醫(yī)院--重癥醫(yī)學(xué)科 山東東營 257000)

        摘 要:急性腎損傷是一組臨床綜合征, 是指突發(fā)(1-7d內(nèi))和持續(xù)(>24h)的腎功能突然下降,定義為血清肌酐(SCr)至少上升0.5mg/dl 1,表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、水電解質(zhì)和酸堿平衡以及全身各系統(tǒng)癥狀,可伴有少尿(<400ml/24h或17ml/h)或無尿(<100ml/24h)。 目的 對(duì)重癥醫(yī)學(xué)科(intensive care unit,ICU)患者急性腎損傷的發(fā)生率及危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析與探討。方法:我院ICU 就診的1443 例患者,按照AKI 臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行篩選,分析發(fā)病原因及危險(xiǎn)因素。結(jié)果:1443 例 ICU 患者中符合有98 例符合KDIGO-AKI 診斷標(biāo)準(zhǔn),其中,32 例病死,50 例需腎替代治療,隨著 AKI 患者年齡和分期的增大,病死率越高;病因構(gòu)成中48 例膿毒癥性AKI患者,50 例非膿毒癥性AKI患者,膿毒癥性AKI 患者住ICU 時(shí)間和住院時(shí)間均較非膿毒癥性 AKI 患者長,且行腎替代治療比率較高。Logistic 回歸分析顯示AKI 預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素主要包括有:老年、少尿、休克、酸中毒、AKI 3 期、升壓藥物、感染和需腎替代治療。結(jié)論:ICU 中 AKI 患者的發(fā)病率和病死率均較高,AKI 的預(yù)后與多種因素有關(guān),及早發(fā)現(xiàn)并干預(yù)治療對(duì)降低 AKI 病死率具有重要意義。

        關(guān)鍵詞:急性腎損傷;預(yù)后;重癥醫(yī)學(xué)科;臨床綜合征

        急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)是一種較為常見的臨床綜合征。迄今為止, 對(duì) AKI 的定義頗多,對(duì)其診斷和分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)尚有爭議。本研究回顧分析了近年來我院ICU患者中 AKI 的發(fā)病情況,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料2014年 1 月—2016年12 月在我院ICU 就診的患者 1443 例。其中,AKI 患者的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)、尿量、 腎損傷的基礎(chǔ)疾病、 性別、 年齡、住 ICU 時(shí)間、少尿、腎替代治療、治療情況、預(yù)后及病死的危險(xiǎn)因素等均獲檢或觀察。既往存在慢性腎疾病者除外。

        1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) KDIGO-AKI 定義為符合以下任一項(xiàng)者:48 h 內(nèi)血肌酐( SCr) 增高≥ 0.3 mg /dL(26.5 μmol /L);或 SCr 比基線值增高 1.5 倍,且其發(fā)生在之前的 7 d 內(nèi);或尿量 < 0.5 mL /(kg?h),持續(xù) 6 h。膿毒癥性 AKI 的診斷標(biāo)準(zhǔn):首先符合 AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn);其次符合急性炎性反應(yīng)綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn):1)體溫>38℃ 或<36℃;2)心率>90 次 /min;3) 呼 吸頻率>20 次/min 或動(dòng)脈血 PaCO2< 32mmHg;4)白細(xì)胞> 12×109/L 或幼稚細(xì)胞> 10%。符合任意兩條并有感染的證據(jù)即可診斷為膿毒癥性 AKI。

        1.3 治療方法 積極去除原發(fā)病因或加重因素,維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,并進(jìn)行對(duì)癥治療。

        1.4 預(yù)后評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 治愈:脫離腎替代治療,癥狀、體征消失,腎功能恢復(fù)正常,尿量>30 mL /h;好轉(zhuǎn):癥狀、體征好轉(zhuǎn),腎功能指標(biāo)未完全恢復(fù),或降至發(fā)生 AKI 之前水平;無效:治療前后患者病情無變化、惡化、病死或自動(dòng)出院。

        2 結(jié) 果

        2.1 患者的一般資料 1443 例 ICU 患者中,符合 KDIGO-AKI 診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者共 98 例,其中男性 64 例,女性35例;年齡18~ 89歲,平均年齡(52.35 ± 19.80)歲,年齡<40 歲 30 例,41~65 歲 36 例,>65 歲32 例;按AKI 的KDIGO-AKI 分期, AKI 1 期 48 例,AKI 2 期 22 例,AKI 3 期29 例;基礎(chǔ) SCr 值(276.77 ± 147.53)μmol/L,平均住 ICU 時(shí)間(13.77 ± 11.5) d,平均住院時(shí)間(24.22 ± 17.59)d。98 例患者中,病死 32 例,需腎替代治療 50 例。

        2.2 AKI 患者住 ICU 時(shí)間和住院時(shí)間 膿毒癥性AKI 患者住 ICU 時(shí)間和住院時(shí)間均較非膿毒癥性AKI 患者長,且行腎替代治療比率較高。

        2.3 預(yù)后分析 以患者出院時(shí)的狀態(tài)分為生存(包括治愈和轉(zhuǎn)為慢性);病死(包括醫(yī)院內(nèi)死亡)或放棄治療出院, 其中生存67例,病死34 例,病死率34.69% 。按年齡分為青年(18~40歲)、中年(41~65歲)、老年(65歲以上),其中,青年 AKI 30 例,病死率 16.67% ;中年 AKI 36 例,病死率 25% ;老年AKI 32 例,病死率 53.12% 。按 KDIGO 分期,1期、2期、3期的病死率分別為19.14%、40.74% 和 58.33% ,AKI 分期越高,病死率越高。Logistc 回歸分析發(fā)現(xiàn),老年、少尿、休克、酸中毒、AKI 3 期、升壓藥物、感染和需腎替代治療都是影響預(yù)后的不良因素。

        3 討 論

        了解 AKI 的發(fā)病率、病因、 預(yù)后及流行病學(xué)對(duì)其臨床治療具有重要意義。目前, AKI 在 ICU 的發(fā)生率報(bào)道不一,Hoste等發(fā)現(xiàn),5383 例住ICU患者中 AKI 的發(fā)生率為67% 。我院 ICU 收治患者 AKI 的發(fā)生率為6.7%,本研究中 AKI 的發(fā)生率偏低可能與我院存在兒科 ICU、心臟外科???ICU、神經(jīng)外科???ICU等有關(guān)。

        膿毒癥為 ICU 中 AKI 的主要病因,膿毒癥性的AKI 比例為28%~47.5%,本研究結(jié)果類似。研究報(bào)告顯示, AKI 的病死率為28%~69%。Ostermann 等發(fā)現(xiàn),ICU 患者 AKI 的RIFLE 分層中,危險(xiǎn)、損傷、衰竭的 AKI 患者的病死率分別為20.9%、45.6%、56. 8%。本研究結(jié)果顯示,AKI 的病死率為 32.65%。本研究中,按KDIGO-AKI 的分期標(biāo)準(zhǔn),1、2、3期的病死率分別為 19.14% 、33.33%、58.33%,表明腎損傷的程度越重、病死率越高;青年、中年、老年的病死率分別為 16.67%、27.78% 和 53.13% ,提示隨著年齡的增長,病死率呈線性升高趨勢,可能與高齡患者腎功能儲(chǔ)備下降,基礎(chǔ)疾病多,老年人體質(zhì)差,免疫力低下,易發(fā)感染等有關(guān)。多種因素與 ICU 患者 AKI 預(yù)后相關(guān),本研究中Logistic 回歸分析顯示,老年、少尿、休克、酸中毒、AKI 3 期、升壓藥物、感染和需腎替代治療均是 ICU中 AKI 患者預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素。AKI 2 期與 ICU病死率的 OR值為2.1,而 AKI 3 期的OR值為5.91,結(jié)果顯示,AKI 分期越高,其病死風(fēng)險(xiǎn)越高。根據(jù) KDIGO-AKI 分期標(biāo)準(zhǔn),AKI 3 期是 ICU病死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

        綜上所述,ICU 患者發(fā)生 AKI 的高危因素多,其中膿毒癥和低血容量是主要原因;ICU 中 AKI 的發(fā)生會(huì)增加患者的病死風(fēng)險(xiǎn),加強(qiáng)對(duì)危險(xiǎn)因素及腎功能的監(jiān)測,及早期診斷和干預(yù) AKI 對(duì)降低 ICU 患者的病死率、改善預(yù)后具有重要的意義。

        參考文獻(xiàn):

        [1]Gomez H, Ince C, De Backer D, et al. A unified theory of sepsis-induced acute kidney injury: inflammation, microcirculatorydysfunction, bioenergetics, and the tubular cell adaptation to injury[J].Shock,2014,41(1):3-11.

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